A homossexualidade sob a lupa da ciência - II (ou por que Malafaia está errado)

(Credit: iStockphoto/Salon)

Dias atrás acompanhei pelas redes sociais, meio a contragosto, um debate sobre homossexualidade e ciência. De um lado o biólogo Elí Vieira, do outro o pastor Silas Malafaia. Um dos argumentos utilizados por este último é que ao não existir um “gene da homossexualidade” esta seria uma opção individual motivada por traumas na infância, imposição cultural, entre outras possibilidades.

O pastor não está completamente errado. De fato, até agora não foi identificado um gene que esteja diretamente relacionado com a homossexualidade. E mais, esta é difícil de ser explicada desde o ponto de vista evolutivo. Se optarmos por parceiros do mesmo sexo não teremos descendentes e com isso nossos genes não passarão adiante.

Mas o fato é que a homossexualidade existe e sempre existiu na história da humanidade, como explicá-la então? Com explicar biologicamente a preferência por uma pessoa do mesmo sexo na falta desses dois ingredientes básicos?

Aí que está a falha do pastor. A não existência de um gene para a homossexualidade não significa que esta não possa ter um cunho genético. Vejamos por que.

Como sabemos, cada célula de nosso corpo tem uma dupla hélice de DNA e nela estão contidos todos os genes. Cada gene tem a receita para tudo que nosso corpo é ou faz. Isto vai desde a cor da pele, olhos, nossa anatomia, fisiologia, o controle de outros genes e até boa parte do nosso comportamento.

Um exemplo, em nosso DNA existe um gene responsável pela produção de insulina. Assim, células no pâncreas produzem essa proteína que é fundamental para controlar os níveis de açúcar no sangue. Quando essas células falham o nível de insulina cai e surgem doenças metabólicas como a diabetes. Se bem é fundamental que as células do pâncreas produzam insulina, não seria recomendável que células musculares que fazem o coração bater também o fizessem. Mas estas também têm os genes para produzir insulina, por que então as células do pâncreas produzem e as do coração não?

Cientistas descobriram que ao redor da molécula de DNA existe uma “nuvem” de proteínas que tem como função ligar e desligar certos genes. Essas proteínas recebem o nome de marcadores epigenéticos (MEs). São eles que determinam se um gene vai estar ativo ou não. No pâncreas eles ligam o gene para produzir insulina, no coração e outros órgãos eles o desligam. Assim, a ação dos MEs passa a ser quase tão importante quanto os próprios genes.

À diferença dos genes, que passam de pais para filhos, acreditava-se que os MEs eram zerados na hora da formação de um novo ser (no momento da fecundação). Mas nos últimos anos ficou claro que em alguns casos a informação epigenética não é completamente eliminada e algo passa para os descendentes.

Isso tem consequências importantes. MEs podem ser formados em resposta a acontecimentos específicos durante a vida do indivíduo. Em situações de fome intensa, por exemplo, podem ativar genes que potencializem o aproveitamento da pouca comida que é ingerida. Se esses MEs passam para o filho, os genes deste também serão ativados de forma que uma dieta normal poderá gerar um quadro de obesidade (no filho), já que os genes –ativados pelos MEs paternos- continuarão passando a instrução de aproveitar ao máximo cada grama de alimento ingerido.

Em um artigo recente cientistas postularam que este mecanismo poderia também estar implicado com aspectos de preferência sexual. Em situações normais, o embrião em formação cria MEs que o protegem da flutuação dos níveis de testosterona da mãe. Altos níveis de testosterona durante a gravidez podem masculinizar embriões femininos, e da mesma forma baixos níveis de testosterona feminizar embriões masculinos afetando a conformação dos genitais e até a preferência por parceiros sexuais na vida adulta. 

Assim, MEs trabalham ligando e desligando genes para neutralizar os possíveis efeitos nocivos da flutuação de testosterona. 

Mas o que aconteceria se MEs do pai fossem transferidos à filha em gestação, ou os da mãe ao filho?  Neste caso sob a ação dos MEs paternos genes “masculinizantes” seriam ativados na filha, ou no caso oposto, MEs da mãe ativariam no filho genes feminizantes. As consequências seriam óbvias.

É isso aí, mesmo não havendo gene da homossexualidade esta sim poderia ser resultado da ação dos genes em conjunto com MEs. O mecanismo é simples e o insight dos cientistas ao entendê-lo, brilhante.

Claro que isto não vai mudar a opinião de quem está utilizando a ciência apenas para defender suas crenças. E, mais importante, se bem a explicação científica é fascinante, o recado que mais interessa é que, simplesmente, não temos o direito de determinar como os outros devem viver suas vidas. Não podemos de forma alguma negar direitos constitucionais em virtude de etnia, crença, orientação sexual... Não podemos trocar o Estado de Direito previsto na Constituição pelas orientações dos livros religiosos.

Assim de simples.

Fontes:

1 - William R. Rice, Urban Friberg, and Sergey Gavrilets. Homosexuality as a Consequence of Epigenetically Canalized Sexual Development. The Quarterly Review of Biology, 2012; 87 (4)

2 - J. A. Hackett, R. Sengupta, J. J. Zylicz, K. Murakami, C. Lee, T. A. Down, M. A. Surani. Germline DNA Demethylation Dynamics and Imprint Erasure Through 5-Hydroxymethylcytosine. Science, 2012; DOI: 10.1126/science.1229277