Cérebro e maioridade penal

Na figura, imagens de ressonância magnética de um mesmo

 indivíduo realizadas aos 5, 8, 12, 16 e 20 anos. O nível de maturidade 

do córtex cerebral é expresso na escala de cores, do amarelo 

(menos maduro), ao violeta (mais maduro). Observar que o córtex pré-frontal 

(à esquerda no cérebro) é o último a madurecer. 

(Extraído de CRIME, CULPABILITY,  AND THE ADOLESCENT 

BRAIN, Beckman, M. Science 30 July 2004: Vol. 305)

Em meio a esse tiroteio todo sobre a maioridade penal, vez ou outra surge o argumento neurológico. Jovens não poderiam ser penalizados da mesma forma que adultos porque seus cérebros não estariam prontos para tomar as decisões corretas e suprimir os impulsos agressivos. Se a justiça já trata indivíduos com deficiências cognitivas de forma diferente (utilizando argumentos neurocientíficos) deveria fazer a mesma coisa com jovens. Quanto de verdade há nisso e quanto de mito?

A discussão não é nova, mesmo na neurociência, mas existem algumas evidências importantes que nos dão boas pistas. 
Hoje sabemos que algumas regiões do cérebro são parcialmente responsáveis por algo que os neurocientistas denominam “processo de tomada de decisão”, processo este que envolve a análise de risco e dano potencial. É essa capacidade cognitiva que nos permite avaliar antecipadamente as consequências das nossas eventuais ações. Algo assim como “se faço isto vai acontecer aquilo, e se acontecer aquilo então pode acontecer isso ou isto; agora, se faço isto outro pode acontecer isto ou isto...” e por aí vai. Como um bom jogador de xadrez o cérebro maduro permite antecipar alguns lances, o que depende muito da nossa inteligência e das nossas experiências de vida, das quais -muitas vezes de forma inconsciente- o cérebro lança mão para que sintamos antecipadamente o que sentiríamos se o pior acontecesse em virtude de uma decisão errada ou precipitada. Ou seja, antes de fazer sentimos como se tivéssemos já feito.

Cientistas já descobriram que a área cerebral mais diretamente envolvida em tudo isso é o córtex pré-frontal (CPf), uma região muito desenvolvida nos humanos localizada na parte mais anterior do cérebro. Esse conhecimento surge tanto de experimentos em animais como no estudo clínico e comportamental de humanos com lesões no CPf. Alguns pacientes com lesão nessa área têm poucas alterações comportamentais evidentes fora a incapacidade de processar normalmente informação com fundo emocional. Ao que parece se as emoções que uma situação provoca não são bem avaliadas pelo cérebro, a capacidade de tomar a melhor decisão diminui drasticamente. Resumindo, a decisão racional é guiada pela avaliação emocional da consequência de um ato (ver aqui e aqui casos clínicos de pacientes com lesão no CPf).

Paralelamente vários estudos confirmam que essa região, o CPf, é uma das últimas do cérebro a ficar pronta. Os processos de ajuste no número de neurônios, na forma como os neurônios estabelecem suas conexões para formar redes neurais (o que depende e muito do ambiente onde o jovem está inserido), e até o importante processo de mielinização (a formação de uma camada lipídica que envolve os prolongamentos neuronais e que aumenta a velocidade de comunicação entre essas células), terminam em idades que, dependendo do estudo, variam entre os 18 a 25 anos.

Mas na prática, isso resultaria no quê? Em que aos 16 anos pular de cabeça nas águas desconhecidas de um rio, experimentar cocaína ou pegar uma carona com um amigo bêbado podem ser decisões aceitáveis. O benefício imediato não seria suficientemente avaliado em relação ao dano potencial. Da mesma forma, ante uma ofensa a agressão física poderia ser a resposta imediata. E claro, se o jovem com esse cérebro em plena remodelação convive num ambiente onde o crime e a violência fazem parte do seu dia a dia, o cérebro resultante será condicionado por esse ambiente.

Mas de certa forma todos suspeitamos que isso é assim mesmo. Se aceitamos que um jovem não tem maturidade para participar de um júri, comprar ou consumir bebidas alcoólicas, casar sem autorização dos pais, assinar contratos ou até entrar no cinema, é porque aceitamos que sua capacidade de discernimento não é a mesma que a de um adulto.

Tudo isto, claro, não justifica de forma alguma que jovens delinquentes sejam “perdoados” porque não sabem o que fazem ou algo do gênero. Isso seria absurdo. Sociedades têm o direito e o dever de defender os indivíduos daqueles que apresentam comportamentos que ameaçam a vida e a segurança dos outros. A discussão é o que fazer com o jovem infrator. A experiência internacional mostra que uma parcela desses jovens –não todos- pode ser recuperada para o convívio social se utilizados os mecanismos educacionais adequados.

A solução que estamos adotando aqui no Brasil parece ser a menos inteligente. O menor infrator será colocado num dos piores sistemas prisionais, em companhia de adultos delinquentes, com garantia mínima de recuperação. Caso não morra em prisão, será provavelmente posto em liberdade no máximo em dez a quinze anos. Em outras palavras, prendemos um menor como se adulto fosse pela ameaça que ele representa, e o soltamos dez anos depois representando uma ameaça bem mais grave, já que praticamente eliminamos a chance de reabilitação social.

Às vezes temos que ter cuidado para que o natural e primário desejo de vingança e punição não nos impeça de tomar a medida mais racional. A evolução nos deu o mais desenvolvido CPf do reino animal, talvez o que nos torna humanos.

Façamos então bom uso dele.

Podemos prevenir o mal de Alzheimer?

Quando em 1909 o psiquiatra alemão Alois Alzheimer descreveu pela primeira vez a doença que posteriormente levaria seu nome, pensou tratar-se de uma patologia extremamente rara. Infelizmente não seria assim. O mal de Alzheimer afeta mais de 36 milhões no mundo inteiro, sendo a maior causa de perda de função mental em pessoas com mais de 65 anos (estima-se que o número de afetados deverá triplicar até 2050). Entre 5 a 10% dos indivíduos nessa faixa etária sofrem da doença, sendo que essa proporção sobe para algo em torno de 10 a 15% na faixa dos 70, e para 30 a 40% na faixa dos 85 anos. Formas precoces também foram identificadas, com aproximadamente 2% dos casos diagnosticados ocorrendo entre os 30 e 50 anos.

O mal de Alzheimer é uma doença devastadora. Pela destruição de partes específicas do cérebro vai eliminando elementos básicos da nossa vida consciente e de nossa personalidade ao comprometer irreversivelmente funções cerebrais superiores como a memória, habilidades de linguagem, percepção de tempo e espaço e finalmente a capacidade de cuidar de nós mesmos.

Considerando que nossa sociedade vai envelhecendo graças aos progressos que levaram ao aumento constante da nossa expectativa de vida (e também de olho nos lucros) esforços enormes estão sendo realizados para encontrar um tratamento eficaz. Algumas drogas têm se mostrado promissoras em modelos animais e mesmo em estudos clínicos realizados em pequenos grupos de pacientes. Infelizmente tem se observado que tratamentos que pareciam promissores mostraram-se ineficazes quando os testes passaram a incluir uma parcela maior da população. Assim temos que reconhecer que, infelizmente, até o momento não sabemos nem quais são as causas deste mal nem como curá-lo.

Não havendo cura, os tratamentos disponíveis visam aliviar seus sintomas. A perda de memória e outras habilidades cognitivas parece estar relacionada com a diminuição de um neurotransmissor denominado acetilcolina. Assim, algumas drogas denominadas inibidores da colinesterase (a enzima que inativa a acetilcolina) têm mostrado um efeito positivo em alguns pacientes. Outras drogas já estão em uso e o médico deverá avaliar a relação entre os benefícios e os efeitos indesejados que elas podem causar.

Se bem ainda não sabemos o que causa o mal de Alzheimer conhecemos alguns fatores de risco a ele associados. O genético tem uma participação importante. Se um dos nossos pais tem a doença nosso risco de tê-la nalgum momento da vida aumenta 50%. Pesquisadores observaram que mutações em genes específicos (presenilin 1 e 2, e apolipoprotein E) estão relacionados com uma maior predisposição para desenvolver o mal. Outros fatores de risco incluem um histórico de depressão e até traumatismos cranianos, havendo uma predisposição genética. Já rumores que comumente circulam associando a doença à falta de zinco na nossa dieta ou a contaminação ambiental por alumínio carecem de confirmação científica.

Da mesma forma, alguns fatores parecem diminuir o risco de desenvolver a doença e poderiam servir de alguma forma para prevenir e aliviar alguns dos seus sintomas. De tudo o que foi pesquisado, aqui vão as melhores dicas, extraídas do ótimo blog Neurophilosophy (Mo Constandi):

1) Faça exercício físico regularmente. Lembre-se que o que é bom para seu corpo é bom para seu cérebro. Manter uma boa saúde cardiovascular melhora a irrigação do corpo todo diminuindo também as chances de AVE e diabetes.

2) Exercite seu cérebro. Existem evidências indicando que forçar a atividade mental mediante a leitura, quebra-cabeças, aprender um novo idioma ou tocar um instrumento pode adiar o aparecimento dos sintomas da doença por alguns bons anos. Pense no seu cérebro como se fosse um músculo, ou você o usa ou você o perde.

3) Permaneça na escola. Existem boas evidências indicando que quanto maior o nível educacional de uma pessoa menor o risco de desenvolver Alzheimer e melhores as chances de enfrentar a doença caso ela apareça. A educação formal de qualidade parece criar uma reserva cognitiva de forma que quando a doença começa a agir essa reserva permite manter um nível razoável de qualidade de vida.

4) Tenha uma dieta balanceada. Junto com o exercício físico, dieta corretar evita o ganho de peso desnecessário e ajuda a manter uma boa saúde cardiovascular. Das lendas urbanas que existem sobre o tema, não existem boas evidências sobre as vantagens de privilegiar o peixe ou suplementos à base de ômega três. Já a chamada dieta mediterrânea parece diminuir a velocidade do declínio cognitivo relacionado com a idade e reduzir o risco do mal de Alzheimer.

5) Fique motivado. Ter um projeto de vida parece ter um efeito neuroprotetor, embora não saibamos como isso funciona exatamente. Coloque um objetivo atingível e vá atrás, seja voltando à escola, seja aprendendo alguma atividade nova e diferente.

6) Durma bem. Problemas no sono são tanto causa como consequência de possíveis alterações no cérebro. Lembre, não dormir é pior que qualquer medicação para dormir.

É isso; é o que temos. Infelizmente ainda muito pouco. Mas os cientistas estão atrás de uma solução. Só eles poderão encontrá-la.

Fontes:

World Alzheimer Report 2014: Dementia and Risk Reduction

A ilusão do livre-arbítrio

Bereitschaftspotential. O termo parece complicado. Seu significado, algo parecido com “potencial de prontidão”, tampouco é fácil de ser explicado, mas é fundamental para entender por que boa parte (de fato a maioria) dos cientistas que estudam o cérebro e o comportamento acha que nossa ideia de livre-arbítrio, a ideia que somos livres para tomar decisões, não passa de uma ilusão reconfortante que nosso cérebro cria.

A história do debate sobre o livre-arbítrio é tão antiga quanto a própria história da humanidade. Filósofos e religiosos têm se debruçado sobre o assunto e criado uma obra muito rica. Os interessados encontrarão boas descrições sobre conceitos como determinismo cosmológico, indeterminismo, compatibilismo e outros pesquisando na internet.

Mas este não é nosso objetivo. Se bem a discussão filosófica e religiosa é interessante, livre-arbítrio e decisão fazem parte do repertório de ações do cérebro e ao contrário de outras formas de conhecimento a ciência pode nos dar algumas respostas testáveis, algo mais tangíveis que conceitos filosóficos.

Na década de 1960, pesquisadores descobriram que quando tomamos uma decisão nosso cérebro já apresenta uma atividade elétrica que antecede ao momento de sermos conscientes dessa decisão. Os experimentos pioneiros realizados pelos alemães Kornhuber e Deecke usando eletroencefalografia (EEG) mostraram que a ação de mover os dedos, por exemplo, era iniciada de forma não consciente pelo cérebro frações de segundo antes dos voluntários do experimento moverem de fato os dedos e terem consciência do que faziam. Isso foi registrado no EEG e foi essa onda elétrica pré-consciente que recebeu o nome de Bereitschaftspotential (BP).

Experimentos semelhantes foram realizados pelo grupo de Benjamin Libet nos anos 80, e os resultados foram parecidos: o cérebro já estava trabalhando numa resposta antes dos voluntários serem conscientes disso.

Resultado dos experimentos de Libet. O experimento consistiu no registro da atividade elétrica cerebral (EEG) e muscular (EM) de voluntários. Estes teriam que cumprir uma tarefa bem simples: numa tela de TV um ponto ia se deslocando numa circunferência (imaginemos que esta circunferência é um relógio e o ponto vai se deslocando número a número). O voluntário deveria escolher quando pulsar um botão de forma absolutamente livre, apenas deveria anunciar em qual posição se encontrava o ponto quando teve a intenção de apertar o botão. No gráfico, o momento da “consciência da intenção” está registrado como ”W - Awareness of intention”, e o momento de mexer o dedo como “Action”. Observar que há uma demora normal de 200 milissegundos entre a decisão consciente e a ação, tempo necessário para a ordem motora gerada no cérebro chegar aos músculos que controlam o dedo. Mas o que surpreendeu a todos é que 350 milissegundos antes da decisão consciente relatada pelo voluntário, já existia uma intensa atividade cerebral (“Rise of RP”).

Com o surgimento de modernas técnicas de imagem cerebral como a ressonância magnética funcional (fMRI) cientistas tiverem ao alcance uma tecnologia bem mais sofisticada que a utilizada por Kornhuber, Deecke e Libet.

Em 2008 o neurocientista John-Dylan Haynes e seu grupo, utilizando fMRI, registraram resultados semelhantes aos de Libet num experimento algo mais complexo, associando a visualização de letras numa tela de computador à ação de movimentar os dedos. Os resultados foram de fato ainda mais surpreendentes. Em alguns casos a atividade cerebral, o BP, se iniciou até 10 segundos antes do indivíduo ter consciência do que faria (ver vídeo abaixo). O mais chocante é que os pesquisadores, olhando as imagens que estavam sendo geradas mediante a fMRI foram capazes de saber o que os voluntários decidiriam segundos antes que estes decidissem!! Não apenas estavam lendo a mente, mas o faziam antes que o dono da mesma!

Imagem fMRI mostrando áreas de ativação no córtex frontopolar (áreas coloridas no cérebro,

 sobre os olhos). De acordo com os autores, esta seria uma das regiões onde inicialmente

 começa a ser gerada a decisão, antes de termos consciência dela 

(extraído de Bode, S. e cols., PloS One, Vol. 6, e21612).

De acordo com os autores a demora entre o início da planificação cerebral e a percepção consciente da decisão a ser tomada ocorre porque ante a tarefa proposta várias áreas cerebrais trabalham na melhor resposta possível e só uma vez encontrada a solução a decisão chega à esfera consciente. E isso, claro, leva seu tempo.

Neste vídeo, Marcus Du Sautoy (Professor de Matemática na Universidade de Oxford e 

da Cátedra Simonyi para a Compreensão Pública da Ciência) participa de um experimento

 realizado por John-Dylan Haynes (Professor no Centro Bernstein de Neurociência

 Computacional de Berlim) na tentativa de encontrar a base neurológica para a tomada de decisão.

Como fica então a crença que somos “nós” que estamos decidindo? Calma, os experimentos nessa área estão no início. Críticos do “determinismo cerebral” argumentam, e com razão, que decisões sobre mexer os dedos são simples demais comparadas a outras mais complexas que tomamos, como casar, divorciar, trocar de emprego, etc. Só quando tenhamos as condições técnicas para aprimorar estes experimentos (e não demorará muito) teremos uma ideia mais aproximada sobre se o que estamos vendo em relação a decisões simples também se aplica a todas as outras. Mas o fato dos resultados desde a década de 1960 apontarem na mesma direção, mesmo com tecnologias mais e mais sofisticadas, é bastante significativo.

Por outra parte, de acordo com os próprios cientistas, a noção do “eu” como algo separado do corpo não passa de uma ilusão que o cérebro cria. Como comenta Michael Gazzaniga, um dos maiores neurocientistas da atualidade, mente e cérebro são uma coisa só. A sensação de que existe um eu separado do corpo, que o habita e controla, é apenas o resultado da atividade cerebral que nos engana. A decisão e a posterior tomada de consciência sobre essa decisão fazem parte do mesmo processo que o cérebro cria para que possamos sobreviver e procriar. Mais uma conquista evolutiva.

Se tudo isto se confirmar nossa noção de livre-arbítrio terá que mudar radicalmente. Teremos que encontrar um adjetivo mais apropriado que “livre” para descrever como e por que decidimos o que decidimos.

Hongerwinter

Uma das passagens mais dramáticas –e menos conhecidas- da segunda guerra mundial foi o Hongerwinter, ou “Inverno da fome”. Já quase no final do confronto (1944-1945), após o desembarque dos aliados nas praias da Normandia, o exército alemão se reagrupou no oeste da Holanda cortando os suprimentos para a população civil. Como consequência os habitantes dessa região só podiam contar para seu sustento com o que pudessem extrair da terra. Para piorar a situação as condições climáticas desse ano foram severas, com um inverno longo e extremamente rigoroso. Ainda, para evitar que os aliados utilizassem esse território como corredor para invadir a Alemanha, o exército nazi dinamitou os diques holandeses e boa parte das terras férteis foi inundada. Toda essa situação levou a que entre setembro de 1944 e os primeiros meses de 1945 aproximadamente 22.000 holandeses morressem de fome e as sequelas nos sobreviventes se estendessem por pelo menos uma geração. 

Por sua severidade, o Hongerwinter representou um experimento macabro. Durante as últimas décadas cientistas se debruçaram no estudo dos efeitos da fome severa nos sobreviventes desse terrível episódio. De particular interesse foi a análise das consequências da desnutrição no desenvolvimento do cérebro e na cognição das crianças que nasceram ou foram concebidas nesse período. Entre muitos outros resultados os cientistas observaram que a desnutrição pré-natal aumentou o risco para o surgimento tardio (durante a adolescência ou fase adulta) de alterações patológicas e comportamentais como Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), autismo e, fundamentalmente, esquizofrenia.

Este último dado chamou nossa atenção. Há anos nosso grupo se dedica ao estudo de diversos aspectos do córtex pré-frontal e sabíamos que esta região do cérebro é afetada em pacientes esquizofrênicos. Também sabíamos que em muitos casos a esquizofrenia provoca alterações em populações específicas de células cerebrais. Ao ler sobre essa história nos perguntamos se algumas destas alterações celulares poderiam ser também encontradas em modelos experimentais de desnutrição. Ou seja, um modelo experimental de desnutrição pré-natal em ratos poderia reproduzir precocemente as alterações celulares que observamos em humanos esquizofrênicos? 

Corantes especiais permitem marcar neurônios que apresentam
 alterações relacionadas com a esquizofrenia (Fonte: Johns Hopkins Medicine)

Responder essa pergunta é importante não apenas para tentar entender melhor a gênese de uma doença tão enigmática como a esquizofrenia, mas também para melhorar nossa compreensão sobre como a inanição afeta o cérebro em desenvolvimento. Como a desnutrição infantil é ainda um grave flagelo para boa parte da humanidade*, os resultados poderiam ser bastante relevantes.

Ao mesmo tempo, caso nosso modelo de desnutrição experimental venha a produzir alterações semelhantes às que a esquizofrenia produz, teremos a oportunidade de formular novas e melhores perguntas. Por exemplo, seria possível reverter essas alterações melhorando a dieta dos animais após o nascimento ou o déficit é irreversível? As alterações nas células estão associadas a alterações no comportamento dos animais compatíveis com aquelas observadas em pacientes esquizofrênicos? A utilização de determinadas drogas poderia minimizar as eventuais alterações microanatômicas ou comportamentais?

Não temos ainda as respostas. O processo entre formular as perguntas e obter respostas pode ser difícil, demorado, e de resultados inesperados, o que apenas aumenta a beleza da ciência. Mas uma coisa é certa, todas estas pesquisas só podem ser realizadas graças ao apoio financeiro da FAPESP, que confiou na importância dos projetos e no empenho dos pesquisadores. Mas até o dinheiro da FAPESP tem uma fonte: o contribuinte, o mesmo que paga meu salário e a infraestrutura das nossas universidades públicas.

É isso, a coluna de hoje não serve apenas para mostrar a relação entre cérebro e (des)nutrição. Serve também para ilustrar que é possível fazer boa pesquisa, financiada por agências de fomento com políticas rigorosamente seletivas, e ao mesmo tempo contribuir com o letramento científico da sociedade que é a que paga por tudo isso. 

Está mais do que na hora dos pesquisadores pararem de torcer o nariz quando se trata de comunicar ciência ao cidadão comum. Não é só possível, mas fundamental fazer as duas coisas. Mesmo por que, como diria o grande Carl Sagan, “não explicar a ciência me parece perverso”.

*Os problemas nutricionais, fundamentalmente aqueles relacionados com insuficiências proteicas e calóricas, continuam representando um grave flagelo para boa parte da humanidade. Considerando essa situação, a Organização das Nações Unidas estabeleceu como uma das metas do milênio reduzir em 50% a prevalência da subnutrição em crianças menores de cinco anos até o ano de 2015 (Millennium Development Goals). Não obstante, estudos recentes indicam que essas metas não serão alcançadas, nem mesmo em regiões desenvolvidas (De Onis e cols., 2004). Problemas nutricionais, que chegam a ser dramáticos em países em desenvolvimento, são também observados em regiões industrializadas, onde setores da população sofrem pela carência generalizada ou específica de determinados nutrientes. Assim, resulta aparentemente desnecessário reforçar a importância que adquirem os estudos sobre os problemas relacionados com a desnutrição infantil.

Projetos:
-Quantificação estereológica de populações celulares do córtex pré-frontal de ratos submetidos a desnutrição protéica fetal e pós-natal precoce. Projeto FAPESP 2011/21509-3. Pesquisadores envolvidos: UNESP: Roelf Justino Cruz-Rizzolo (coordenador), Edilson Ervolino, Isabela Paiva, Lais Leal Limieri, Luciana Pinato. USP: Edson Liberti, Ricardo Bandeira.

-Quantificação estereológica de populações celulares do córtex pré-frontal de ratos submetidos a anóxia neonatal. Projeto FAPESP 2011/21509-3. Pesquisadores envolvidos: UNESP: Roelf Justino Cruz-Rizzolo (coordenador), Edilson Ervolino, Gestter Tessarin, Henrique Rinaldi Matheus, Marina Módolo, Wiry Samara Cândido. (USP) Maria Ines Nogueira, Leila Maria Guissoni Campos, Silvia Honda Takada.

Por que tantos idosos são vítimas de fraude?

“Ancianos estafados con billete de lotería” (Argentina)


“Idosa é vítima de golpe e perde R$20 mil”


“Idosa cai no golpe do bilhete premiado e entrega R$26.500 a bandidos em Minas Gerais”

“Idoso perde R$120 em golpe da pulverização em Sarandi”

“Estafaba ancianos con fondo de pensiones” (Espanha) 

Estas são manchetes de jornais eletrônicos selecionadas em uma rápida pesquisa via internet. Não importa o país, faixa socioeconômica, religião, perfil cultural. Idosos são alvo preferencial de golpistas e estelionatários. Por quê?

Inicialmente acreditava-se que essa “ingenuidade” estava relacionada com sintomas iniciais de mal de Alzheimer ou algum outro tipo de doença degenerativa associada ao envelhecimento. Mas estudos recentes revelaram que este parece não ser o caso. Quando entrevistados, idosos vítimas de fraudes demonstraram níveis de memória e discernimento normais.

A caraterística comportamental que prevalece nesses casos é que a vítima do golpe decide pelo ganho imediato sem avaliar corretamente as consequências futuras da sua ação. E isto lembra muito ao que ocorre com pacientes com lesão na região mais anterior do cérebro, o córtex pré-frontal.

Nesta coluna já comentamos a importância dessa área cerebral em processos relevantes do nosso comportamento, como a capacidade de julgamento, avaliação moral, planejamento de ações futuras. Através da história de pacientes como Phineas Gage, Elliot e outros, aprendemos que lesões nessa parte do cérebro prejudicam nossa capacidade de tomar decisões. Os benefícios imediatos se sobrepõem a qualquer outro aspecto e a avaliação de possíveis danos futuros fica comprometida. Como consequência, embora nenhuma outra capacidade mental seja afetada, a vida social se torna caótica devido a tantas decisões erradas que vão sendo tomadas em aspectos relevantes do dia a dia.

Posteriormente pesquisadores observaram que essa incapacidade de avaliar as consequências futuras das nossas ações priorizando benefícios imediatos era também observada no comportamento de boa parte de jovens normais, ou seja, jovens sem nenhum tipo de lesão cerebral. O motivo? Embora não exista lesão neste caso, foi detectado que a circuitaria que conecta os lobos frontais com outras regiões do cérebro fica completamente funcional apenas a partir da segunda década de vida. Com isto o fluxo de informações necessário para avaliar e decidir não circula entre as diferentes partes do cérebro do jovem com a velocidade e precisão necessárias.

Pesquisadores se perguntaram então se o alto número de idosos vítimas de estelionatários poderia estar também relacionado a alterações do cérebro, não generalizadas como as observadas no mal de Alzheimer, mas localizadas em pequenas áreas responsáveis pelo processo de tomada de decisão.

Para testar esta possibilidade foi selecionado um grupo de 80 adultos normais com idade entre os 55 e 85 anos. Os testes psicológicos foram baseados em jogos onde era avaliada a tendência desses voluntários em fazer apostas menos arriscadas que permitem pequenos ganhos, ou apostas onde o ganho inicial é grande, mas o resultado final é uma inevitável perda financeira. Indivíduos normais, depois de algumas rodadas, conseguem perceber que apostas arriscadas nunca compensam. Já pacientes com lesão no córtex pré-frontal insistem com as jogadas arriscadas, mesmo quando se encontram com uma dívida enorme. Os pesquisadores observaram que entre o grupo de voluntários idosos, entre 25 a 30% se comportavam como os pacientes com lesão pré-frontal e escolhiam as cartas mais arriscadas.

Em um segundo experimento foram apresentados diversos anúncios publicitários. Alguns continham informações corretas, já outros tinham sido proibidos pelas agências de proteção ao consumidor por se tratar de propaganda notoriamente fraudulenta. Ao analisar os anúncios o mesmo grupo que no experimento anterior não conseguia avaliar o risco das suas apostas, mostrou desejo de adquirir os produtos oferecidos nos anúncios fraudulentos, enquanto que o restante dos voluntários percebeu que se tratava de publicidade enganosa.

Finalmente 48 voluntários do experimento (24 do grupo de “decisões erradas” e 24 do grupo de “decisões corretas”) foram examinados mediante aparelhos de ressonância magnética funcional e tomografia de emissão positrônica que permitem visualizar o nível de atividade cerebral. Os resultados indicaram que voluntários do grupo de “decisões erradas” tinham uma menor espessura e uma diminuição da atividade no córtex pré-frontal, reforçando a hipótese de uma base biológica para esse comportamento de risco.

Vista interna do cérebro de um idoso vulnerável à fraude.
Em azul, áreas do encéfalo (incluindo o córtex pré-frontal à esquerda) 
com atividade reduzida.
Fonte: David Rudrauf, Ph.D., Brain Imaging Laboratory,
University of Iowa Carver College of Medicine.

A partir dos resultados os autores sugerem que tanto as famílias quanto as autoridades deveriam tomar medidas para proteger este grupo da população com vulnerabilidade acentuada à fraude. Nem sempre é fácil diferenciar essa vulnerabilidade do consumismo exagerado, porém “normal”. Quem a sofre costuma não perceber seu problema, mesmo ele sendo muito evidente (anosognosia). A família tem que ficar atenta com alguns sinais como acúmulo de folhetos publicitários, quantidade exagerada de compras eletrônicas e consultas de telemarketing, saques frequentes na conta corrente. Já as autoridades devem continuar seu trabalho não apenas contra os estelionatários, mas também regulando a publicidade que embora pareça legal costuma ser predatória.



Fonte: N. L. Denburg, C. A. Cole, M. Hernandez, T. H. Yamada, D. Tranel, A. Bechara, and R. B. Wallace, “The Orbitofrontal Cortex, Real-World Decision-making, and Aging,” Annals of the New York Academy of Sciences 1121 (2007): 480-498.

O dia em que Elliot deixou de sentir

Uma das mais influentes e provocativas teorias que tenta explicar como nosso cérebro toma decisões – a teoria do marcador somático- foi proposta nos anos 90 pelo neurocientista português Antônio Damásio. Já falamos sobre ela nesta coluna. Dizer que é o cérebro quem tomas as decisões já é em si uma provocação. Se é essa massa gelatinosa quem decide, onde está nosso livre arbítrio? De fato, para a enorme maioria dos neurocientistas que estudam cognição e comportamento, o livre arbítrio é mais uma invenção de nosso cérebro. Mas essa é outra história. 

Damásio ficara fascinado com o caso de Phineas Gage, aquele trabalhador das estradas de ferro dos Estados Unidos que em 1848 teve seu crânio atravessado por uma barra metálica de um metro e meio de comprimento e sobreviveu para contar a história. Os relatos sobre a vida de Phineas posteriores ao acidente mostram que embora ele parecesse uma pessoa normal sua capacidade de tomar a decisão correta em cada situação tinha sido destruída junto com seus lobos frontais. Mas de Phineas só tinha sobrado o crânio e embora fosse possível reconstruir o trajeto da barra, Damásio não poderia ter certeza quanto do cérebro o acidente havia destruído. E aí entra Elliot e sua peculiar história. 


Elliot era um jovem com seus trinta e poucos anos. Bem sucedido profissionalmente, inteligente, e de fácil relacionamento. Já na sua lua de mel começara a sentir fortes dores de cabeça. Como estas aumentaram decidiu consultar o médico e os exames confirmaram a existência de um meningeoma, um tumor benigno que se forma nas membranas que envolvem o cérebro. O tumor crescera já do tamanho de uma pequena laranja e embora benigno comprimia a parte do cérebro que fica sobre as órbitas. Aquela mesma região que tinha sido destruída pela barra de ferro em Phineas Gage. Caso não operasse, a compressão do cérebro acabaria provocando a morte.

A cirurgia para remoção do tumor foi bem sucedida, mas boa parte do córtex cerebral próximo ao tumor foi danificada. Testes realizados após a cirurgia não revelaram nenhum problema com Elliot. Inteligência acima da média, ótima memória, linguagem fluente. Mas a partir da cirurgia sua vida se transformou em um verdadeiro caos. Antes extremamente prático na hora de lidar com seu trabalho, agora ficava horas concentrado em detalhes irrelevantes. Decisões simples como marcar um encontro com um cliente terminavam com a desistência deste último ante tantos prós e contras que Elliot encontrava para cada possibilidade de horário e local. Escolher entre uma caneta azul ou vermelha podia demandar horas nas quais as diversas possibilidades de usar azul ou vermelho eram pormenorizadamente analisadas. Decidir tinha se tornado uma missão quase impossível. 

Em vermelho, córtex pré-frontal ventromedial, região que participa no processo de tomada de decisão, danificada  após a cirurgia em Elliot.

Não é de estranhar que em pouco tempo, apesar da sua inteligência, Elliot perdera o emprego. Contrariando a opinião de todos seus amigos e familiares entrou em negócios de altíssimo risco, com péssimos resultados. Abandonado pela esposa casou e divorciou mais duas vezes. Mas o golpe final veio quando a Previdência Social se negou renovar seu auxílio invalidez. Não parecia haver de fato nada de “inválido” em Elliot, tudo pelo contrário.

Foi nesse momento que Damásio foi chamado. Embora os testes realizados até esse momento não tivessem indicado nenhuma anormalidade, Damásio notou ao entrevistar Elliot que este reagia aos seus problemas como se fossem de uma pessoa à qual ele não dava a menor importância. “Eu não enxerguei sequer um toque de emoção em várias horas de conversa com ele: nenhuma tristeza, nenhuma impaciência, nenhuma frustração com minhas perguntas incessantes e repetitivas.” 

Resposta de pacientes com lesão no córtex pré-frontal. O gráfico mostra alterações na condutância elétrica da pele, que se altera quando experimentamos emoções. Observar que em indivíduos normais (linha contínua) há picos cada vez que eles observam imagens fortes como a do indivíduo ferido (E) e a resposta diminui ao ver imagens neutras (N) como a paisagem da figura. Já em pacientes com lesão no córtex pré-frontal (linha tracejada), a resposta não se altera, indicando falta de resposta emocional (Gazzaniga e cols., 2002).

Ao ser confrontado com imagens perturbadoras como corpos mutilados, tabus sexuais, imagens de violência explícita - o que em pessoas normais provoca alterações físicas de origem emocional como mudança da freqüência cardíaca e respiratória e aumento da transpiração- Elliot permanecia sem evidenciar alteração nenhuma. “Elliot não deixava de perceber sua falta de emoção. Ele dizia ter consciência que as fotos eram perturbadoras e que, antes da cirurgia, teria uma resposta emocional, mas agora não tinha nenhuma.” 

Para Damásio ficava claro que a lesão no cérebro tinha danificado o centro que fornece o valor emocional do mundo que nos rodeia. É essa informação emocional que ao longo de nossa vida vai “grudando” às decisões boas e ruins que tomamos. Quando estamos para decidir entre diversas opções e uma dessas decisões já tomadas –e marcadas- reaparece, sua “marca” emocional nos leva a afastá-la ou encorajá-la, muitas vezes de forma não consciente. Assim, a decisão mais “racional” e correta só é possível quando razão e emoção trabalham juntas. A razão é guiada pela avaliação emocional da consequência de um ato. 

Para Damásio, a dualidade cartesiana mente/corpo, razão/emoção desaparece. A mente é o resultado do funcionamento cerebral. É uma adaptação evolutiva que surge para melhorar nossas chances em satisfazer necessidades físicas e psicológicas. 


O “Penso, logo existo” de Descartes parece estar dando lugar ao “Existo, logo penso” da moderna neurociência.


Onde ler mais:
Neurociência Cognitiva, Gazzaniga e cols., 2002, Editora Artmed
O Erro de Descartes, Antônio Damásio, Companhia das Letras, 1996.

O curioso caso de Phineas Gage

Fotografia de Phineas Gage junto com
a barra que atravessou seu crânio

Um 13 de setembro de 1848, como quase todo dia, o jovem Phineas Gage, de 25 anos, saiu de casa para o trabalho. 

Por suas virtudes pessoais, seu senso de responsabilidade, liderança, eficiência e companheirismo, tinha sido nomeado capataz de um grupo de trabalhadores responsáveis pela construção da via férrea. 

A missão do grupo, explodir grandes rochas para permitir assim a colocação dos trilhos. Como de rotina, buracos de uns 30 centímetros eram feitos na pedra e posteriormente preenchidos com pólvora. Para empurrar a pólvora, Phineas utilizava uma barra de ferro de mais de um metro de comprimento e quase 3 centímetros de diâmetro. Mas para seu azar, nesse dia ao empurrar a barra de ferro no interior do orifício uma faísca detonou a pólvora. A barra, lançada como um projétil, atravessou a cabeça de Phineas. O ponto de impacto foi na bochecha, logo abaixo do osso zigomático. A barra perfurou depois sua órbita empurrando o globo ocular para fora. Destruindo parte do cérebro, finalmente saiu pela região superior do crânio, trás provocar um orifício de quase seis centímetros de diâmetro entre os ossos parietais e frontal. A barra foi parar a uns 20 metros, junto com fragmentos de osso e massa encefálica.

Dramatização e comentários sobre o acidente de Phineas Gage

Vídeo postado pelo nosso colega da UNICAMP Renato Sabbatini

Incrivelmente, Phineas não morreu. Embora desmaiasse pelo impacto, minutos depois estava em pé conversando com os colegas. Levado ao médico da pequena cidade onde vivia, este tentou recolocar os fragmentos de osso em seu lugar e suturou da melhor forma possível o couro cabeludo. Alguns dias depois, a enorme ferida infeccionou e Phineas entrou em coma. Esperando pelo pior, sua família já preparava o enterro, porém, Gage se recuperou, e para o mês de janeiro, estava levando uma vida normal.

Mas já não era Phineas Gage.

A descrição do acidente e sua vida posterior constam de relatos apresentados por seus médicos. De acordo com um deles, Phineas conservou todas sua faculdades intelectuais. Salvo a perda do olho e a cicatriz, nada parecia indicar a gravidade do seu acidente. Sem problemas de memória, os cinco sentidos perfeitos, movimentos em ordem, conversa fluente, inteligência normal... Mas foi sua esposa e outra pessoas próximas que notaram alterações dramáticas em sua personalidade. Seu médico descreve,

“Seus chefes, que o consideravam o trabalhador mais eficiente e capaz antes do acidente, disseram que as mudanças que tinha sofrido eram tão marcantes que não poderiam lhe devolver seu antigo emprego. Era agora instável e irreverente, capaz das condutas e blasfêmias mais grosseiras, mostrando escasso respeito pelos sus semelhantes, impaciente, incapaz de escutar qualquer conselho que se opusesse aos seus desejos. Também se mostrava insistentemente obstinado, teimoso e ao mesmo tempo vacilante, imerso em muitos planos para o futuro mas, sendo incapaz de continuar uma tarefa demasiado longa, mudava-os constantemente. Em virtude destas mudanças, seus amigos e familiares concluíram que Gage “não era mais Gage”.”

Sem emprego, esposa ou amigos, Phineas decidiu ganhar dinheiro com sua desgraça, exibindo-se com sua barra de ferro em cidades dos Estados Unidos e -provavelmente- Europa. Posteriormente trabalhou como instrutor e condutor de carruagens, mudando para o Chile e lá vivendo por sete anos. Com problemas de saúde, voltou à casa materna nos Estados Unidos, onde morreu no dia 20 de maio de 1860, treze anos após o acidente, devido a complicações provocadas por ataques epilépticos.

Em 1867, o corpo de Gage foi exumado e o crânio junto com a barra de ferro são exibidos hoje em uma sala especial no museu da Faculdade de Medicina de Harvard.

Crânio e barra de ferro de Phineas, no museu da Faculdade de Medicina de Harvard

Em 1994, um grupo de pesquisadores liderados pelo português Antônio Damasio, utilizando técnicas de neuro-imagem reconstruíram o crânio e o trajeto da barra de ferro, de forma a descobrir quais áreas do cérebro tinham sido atingidas. Como já se suspeitava, o acidente provocou a destruição de parte do lobo frontal esquerdo, embora a extensão total da lesão não pudesse ser definida.

À esquerda, reconstrução computacional do trajeto da barra de ferro

Mais de 150 anos após o acidente, a neurociência tem uma explicação aproximada sobre o que aconteceu com Phineas. Sabemos hoje que a região mais anterior do cérebro é responsável pela nossa capacidade de planejamento, a fundamental capacidade de prever o que vai acontecer caso façamos isto ou aquilo. Assim, nos ajuda a tomar a decisão correta, às vezes até de forma não consciente. 

Como consequência dessa capacidade de previsão, participa na inibição de respostas inadequadas, o que permite que nosso comportamento seja o mais apropriado para cada situação.

Phineas Gage foi emblemático para a ciência porque com ele a velha separação “corpo e alma” tal qual descrita por Descartes começava a ruir. 

O que nos torna o que somos parece não flutuar no ar. Pode ser destruído junto com nossos lobos frontais.

O curioso caso de Phineas Gage pode não ser como “O curioso caso de Benjamin Button”, mas nos mostra que quando nos permitimos admirar todo o drama e o deslumbramento da vida através dos olhos perscrutadores de ciência, o panorama que se apresenta pode ser tão interessante -e certamente mais real- quanto a mais premiada história de Hollywood.


Para saber mais:
O Erro de Descartes, Antônio Damásio, Companhia das Letras, 1996.
Damásio H. e cols., 1994, Science, 264:1102-1105.