O neuronegócio

Recentemente duas das principais empresas norte-americanas do ramo da autodenominada “ginástica cerebral” (donas dos programas Lumosity e LearningRx) foram processadas pela Comissão de Comércio dos Estados Unidos (FTC). A acusação, basicamente prometer o que de fato não poderiam cumprir. De acordo com a FTC as empresas "aproveitavam o medo dos consumidores sobre o declínio cognitivo relacionado à idade, sugerindo que seus produtos poderiam evitar a perda de memória, demência e até mesmo o mal de Alzheimer ", sem oferecer base científica conclusiva para respaldar suas afirmações.

O termo “ginástica cognitiva” -ou treinamento cerebral- baseia-se na hipótese de que as habilidades cognitivas podem ser melhoradas mediante exercícios específicos para o cérebro, de uma forma semelhante ao que ocorre com a capacidade física quando praticamos esportes regularmente.

Entretanto, em uma recente revisão sobre o assunto que analisou mais de 130 trabalhos científicos, os autores concluíram que “Ainda não parece existirem provas suficientes para justificar a afirmação de que o treinamento cerebral é uma ferramenta efetiva para melhorar a cognição no mundo real. ” Ainda, “Encontramos evidências sólidas de que o treinamento cerebral melhora o desempenho das tarefas treinadas, menos evidências de que tais intervenções melhoram o desempenho em tarefas estreitamente relacionadas, e pouca evidência de que o treinamento melhora o desempenho em tarefas pouco relacionadas ou o desempenho cognitivo cotidiano”.

Isto significa -de acordo com os resultados desse estudo- que os jogos e treinos cerebrais nos deixam cada vez melhores na execução desses jogos ou treinos, mas a capacidade de transferência dessa melhora cognitiva específica para nosso dia a dia é muito limitada.

Já promessas como “evitar o mal de Alzheimer” são ainda mais temerárias. Até agora não é conhecida nenhuma forma eficaz de deter a destruição que essa doença provoca no cérebro. Alguns doentes, dependendo das suas reservas cognitivas, são capazes de mascarar o aparecimento dos sinais e sintomas por um tempo maior que outros. Não sabemos ainda muito bem qual o real motivo disso, se caraterísticas específicas do cérebro, estilo de vida, educação prévia ou algum outro fator. Não existe truque fácil para conseguir isto e a variabilidade individual de resposta parece ser bastante grande.

Embora não ofereçam risco, se envolver nesses programas demanda gasto de tempo e bastante dinheiro, tempo e dinheiro que poderiam estar sendo utilizados em atividades cognitivas e físicas diversificadas e ao mesmo tempo desafiadoras e agradáveis, que, pelo que sabemos até agora, são de fato capazes de melhorar nossas reservas cognitivas de uma forma bem mais prazerosa.

É possível que num futuro próximo tenhamos respostas mais conclusivas sobre este tipo de treinamento cerebral. Por enquanto -e como sempre- a dica é analisar qualquer promessa mirabolante sobre ganhos cognitivos, na saúde e na doença, de uma forma mais cética. O prefixo “neuro” é uma moda que pode nos custar caro.

As experiências de quase (quase!!) morte.

As chamadas “Experiências de Quase Morte” (EQM) sempre despertaram uma curiosidade enorme. Não poderia ser diferente. A morte continua a ser para muitos o grande mistério. Por termos um cérebro que temos, fruto do processo evolutivo que nos tornou humanos, somos conscientes prematuramente da nossa finitude. Um peso enorme que devemos suportar lá desde nossa infância, quando começamos a perceber que a morte existe, que é real e que é para sempre. Existem poucas dúvidas que esse peso todo está na base de quase todas as religiões, que nos prometem a vida eterna em troca da obediência terrena.

Nesta coluna já tínhamos abordado o assunto (ver aqui e aqui). Nas EQM geralmente estamos ante um quadro onde a irrigação sanguínea do cérebro diminui. Isto leva a um lento desconectar de algumas redes neurais e a um lento reconectar quando a irrigação é restabelecida. Quase todos os fenômenos descritos nas EQM como lembranças, luzes, sentimentos de paz e harmonia, encontros com entes sobrenaturais e mesmo a estranha sensação de estar flutuando fora do corpo podem ser hoje explicados por esse rearranjo de redes neurais.

Mas há um detalhe que sempre chama a atenção. Alguns (poucos) que passaram por EQM relatam não apenas estarem flutuando, mas afirmam serem capazes de lembrar tudo o que viram desde essa posição, fato que, obviamente, só poderia ocorrer se a consciência se separasse completamente do cérebro e saísse flutuando até parar no teto, à espera de uma decisão volto/não volto.

Mas existiria forma de verificar isso nas condições objetivas que a ciência exige? Algo que fosse além de relatos subjetivos para os quais uma explicação biológica já resolve muito bem? Para um pesquisador, Sam Parnia, especialista em reanimação e ele mesmo defensor da ideia de uma consciência separada do corpo físico, a resposta foi sim.

Para isto em 2008 iniciou o projeto AWARE (AWAreness during REsuscitation, algo assim como consciência durante a ressuscitação). Basicamente, a ideia foi analisar o que acontece com pacientes com parada cardiorrespiratória (PCR), situação onde a irrigação do cérebro é suspensa por alguns minutos com a consequente perda de consciência. O estudo foi realizado em 15 hospitais do Reino Unido, Estados Unidos e Áustria. Dias (ou meses) depois da reanimação, os pacientes foram entrevistados em relação àquilo que lembravam sobre esses momentos.

Para tornar as coisas algo mais objetivas em cada hospital foram escondidas entre 50 e 100 fotografias com diversas imagens nas salas de reanimação, imagens que só poderiam ser vistas de cima para baixo, ou seja apenas se a consciência se separasse mesmo do paciente desfalecido. Assim, a hipótese dualista (mente e cérebro serem coisas separadas) seria corroborada se algum sobrevivente revelasse a imagem escondida.

Os resultados mostraram que dos 2060 pacientes utilizados neste estudo, apenas 330 sobreviveram à PCR. Destes, 140 tiveram saúde suficiente para passar às seguintes fases do estudo baseadas em entrevistas. Só 55 (39%) afirmaram ter algum tipo de lembrança desse período (61% dos entrevistados não lembravam de nada). Desses 55 a maioria afirma ter tido lembranças da família, animais, plantas e a famosa luz brilhante. 5% lembraram cenas do passado, 22% afirmaram terem sentido paz e plenitude e 9% sentimentos de alegria. 8% alegam ter encontrado um ser místico e 13% a sensação de separação do corpo. Até aqui, nada que não possa ser explicado por um cérebro confuso se reconfigurando após o trauma.

De acordo com o estudo, apenas 1 paciente revelou informações que –segundo o autor- puderam ser verificadas, informações sobre o que estava ocorrendo durante a reanimação. Por causa desse único paciente veio todo um alarde midiático com manchetes do tipo

-"Vida após a morte? Maior estudo realizado fornece evidências de que as experiências "fora do corpo" e "quase-morte" podem ser reais."

-“Descoberta científica sugere que há vida após a morte.”

-“Investigação científica conclui que é possível vida após a morte.”

-“Cientistas britânicos confirmam que vida após a morte é real.”

Confesso que após ler essas manchetes imaginei que algum dos pacientes tivesse descrito sem erro a imagem escondida, única evidência que justificaria tamanho alvoroço jornalístico. Mas nada, nenhuma informação sobre isso. Quando finalmente consegui ler o artigo original aconteceu o que já suspeitava, esse único paciente que segundo o autor fornecia informações objetivas que corroborariam uma consciência separada do corpo físico simplesmente não identificou nenhuma imagem escondida. No artigo o autor apenas comenta este fato, alegando que o fracasso pode ter ocorrido porque a maioria das reanimações ocorreram em salas que não tinham essas imagens escondidas.

Como foi ele – o autor- quem criou a metodologia, isso não serve de desculpa para mascarar os resultados. Seu estudo simplesmente não corroborou –como ele desejaria- a ideia de uma consciência separada do corpo físico e assim a hipótese alternativa de uma consciência fruto apenas do funcionamento cerebral acaba sendo reforçada. Essa deveria ser a conclusão do seu estudo e das manchetes dos jornais.

Por outra parte tentar provar cientificamente a existência de uma consciência, alma ou espírito separada do corpo físico não é ciência. Por quê? Simples, não há experimento que nos permita negar a hipótese. A consciência desencarnada –caso existisse- poderia não se comunicar por motivos que vão além da experimentação. É como provar a inexistência de deuses, de gnomos ou da fada do dente. Enfim, é apenas uma questão de fé.




Fontes:

-AWARE—AWAreness during REsuscitation—A prospective study. Sam Parnia e cols., Resuscitation 85 (2014) 1799–1805

-No, this study is not evidence for "life after death". Sharon Hill, http://web.randi.org/swift/no-this-study-is-not-evidence-for-life-after-death

Jura dizer a verdade?

Quem já não assistiu? Sentado lá no alto o grave juiz e sua toga; ao lado o júri ouvindo longas explanações de advogados de defesa e acusação, o desfile de testemunhas e o conhecido “Jura dizer a verdade, toda a verdade e nada mais que a verdade?”.

Em nosso imaginário coletivo tão hollywoodiano esta é a melhor forma de fazer justiça. Pelo menos nos Estados Unidos. Lá o peso de uma “testemunha ocular” é decisivo. Foi apenas a partir da década de 1990 que testes científicos mais objetivos como a análise de DNA começaram a ser utilizados para confirmar depoimentos, álibis e culpabilidades. Nos Estados Unidos mais de 239 condenações foram revistas devido ao uso do teste de DNA. Destas 239 condenações incorretas –algumas das quais mantiveram por décadas inocentes na prisão- 174 tinham sido baseadas em depoimentos obtidos de testemunhas oculares. Em alguns casos foi suficiente o testemunho de apenas uma pessoa, mas em outros, três ou quatro testemunhas tinham confirmado a autoria do crime culpando quem nada tinha feito.

Como é possível, aceitando a honestidade das testemunhas, que duas, três ou mais pessoas afirmem ter visto alguém cometer um crime quando de fato o acusado nem estava aí?

A ciência além de oferecer essa ferramenta incrível que é a análise de DNA pode auxiliar juízes e jurados a entender por que uma ou mais testemunhas oculares por mais honestas que sejam ou por maior convicção que demostrem podem estar simplesmente erradas.

O primeiro passo é entender que nossa memória não é algo confiável. Muitos a imaginam como um filme que gravamos sobre determinado evento e depois, quando necessário, clicamos um “play” imaginário e o filme volta a ser exibido reproduzindo tudo com exatidão. Errado. Se quisermos fazer comparações –sempre perigosas por inexatas- o mais correto seria imaginar a memória como um quebra-cabeça que desmontamos, misturamos as peças e guardamos. Mas vamos complicar ainda. O lugar onde guardamos tem peças de outros quebra-cabeças e, para piorar, com o tempo as peças vão sendo perdidas.

No caso dos julgamentos estes podem demorar anos e o processo de acúmulo e perda de peças se acentua. Quando a testemunha é chamada para depor ela tenta “dar um play” no filme do evento mas na realidade está montando um quebra-cabeça ao qual faltam algumas ou muitas peças. Se nosso cérebro fosse fã da realidade nos faria dizer, “Mmm..., não lembro”. Mas nosso cérebro não é fã da realidade e sim da coerência. Que é que ele faz então? Pode utilizar peças de outros quebra-cabeças para formar uma imagem coerente com nossas convicções e depoimentos anteriores, nossos e de outros. Está faltando um rosto na imagem? Sem problema, há muitas peças de “rostos” com as quais substituir a peça ausente. Está faltando uma frase? Idem. Para o cérebro melhor um corpo com o rosto trocado que um corpo sem rosto nenhum.

Com essa instabilidade toda, nossa memória pode ser manipulada. Falsas memórias podem ser implantadas com alguma facilidade. Em um experimento já clássico pesquisadores deram para ler a um grupo de voluntários quatro textos que narravam eventos da sua infância. Três eram reais e um inventado. Parentes colaboraram com os pesquisadores para dar detalhes de lugares e pessoas que os voluntários conheciam (esta técnica de implantação de memórias é denominada na psicologia cognitiva “Lost in the mall technique”, algo como “Perdido na loja”). No estudo, 25% dos voluntários lembraram como real o evento imaginário, e alguns, quando lhes foi dito que um dos eventos era inventado (mas sem informar qual), eliminaram da lista um dos três que era real.

Isto mostra que, infelizmente, profissionais inescrupulosos podem não apenas direcionar a testemunha, mas também implantar memórias sobre o evento. Com o tempo a testemunha não consegue diferenciar a versão falsa da real.

Além desta fonte de incerteza, o grau de estresse na hora de presenciar o fato influencia a capacidade de memorização. A presença de sangue, armas, nossos preconceitos, nossa tendência a corroborar a versão dos outros se é maioritária (um tipo de viés denominado pensamento de grupo ou Groupthink) acabam contribuindo para criar uma versão que pode corresponder muito pouco com a realidade, mas na qual confiamos plenamente.

É isso. A testemunha pode jurar e acreditar que está dizendo a verdade, toda a verdade e nada mais que a verdade, mas seria bom que juízes e jurados levassem em consideração a informação que vem da neurociência. Quem sabe a vida de um inocente é a que está em jogo, e esse inocente pode ser qualquer um de nós.


Fontes:

-The formation of false memories, 1995. Loftus, EF & Pickrell JE . Psychiatric Annals 25: 720–725.
-Do the “Eyes” Have It?, 2009. Arkowitz, H & Lilienfeld, SO. Scientific American Mind , vol. 20, no. 7, pp. 68-69.

Podemos prevenir o mal de Alzheimer?

Quando em 1909 o psiquiatra alemão Alois Alzheimer descreveu pela primeira vez a doença que posteriormente levaria seu nome, pensou tratar-se de uma patologia extremamente rara. Infelizmente não seria assim. O mal de Alzheimer afeta mais de 36 milhões no mundo inteiro, sendo a maior causa de perda de função mental em pessoas com mais de 65 anos (estima-se que o número de afetados deverá triplicar até 2050). Entre 5 a 10% dos indivíduos nessa faixa etária sofrem da doença, sendo que essa proporção sobe para algo em torno de 10 a 15% na faixa dos 70, e para 30 a 40% na faixa dos 85 anos. Formas precoces também foram identificadas, com aproximadamente 2% dos casos diagnosticados ocorrendo entre os 30 e 50 anos.

O mal de Alzheimer é uma doença devastadora. Pela destruição de partes específicas do cérebro vai eliminando elementos básicos da nossa vida consciente e de nossa personalidade ao comprometer irreversivelmente funções cerebrais superiores como a memória, habilidades de linguagem, percepção de tempo e espaço e finalmente a capacidade de cuidar de nós mesmos.

Considerando que nossa sociedade vai envelhecendo graças aos progressos que levaram ao aumento constante da nossa expectativa de vida (e também de olho nos lucros) esforços enormes estão sendo realizados para encontrar um tratamento eficaz. Algumas drogas têm se mostrado promissoras em modelos animais e mesmo em estudos clínicos realizados em pequenos grupos de pacientes. Infelizmente tem se observado que tratamentos que pareciam promissores mostraram-se ineficazes quando os testes passaram a incluir uma parcela maior da população. Assim temos que reconhecer que, infelizmente, até o momento não sabemos nem quais são as causas deste mal nem como curá-lo.

Não havendo cura, os tratamentos disponíveis visam aliviar seus sintomas. A perda de memória e outras habilidades cognitivas parece estar relacionada com a diminuição de um neurotransmissor denominado acetilcolina. Assim, algumas drogas denominadas inibidores da colinesterase (a enzima que inativa a acetilcolina) têm mostrado um efeito positivo em alguns pacientes. Outras drogas já estão em uso e o médico deverá avaliar a relação entre os benefícios e os efeitos indesejados que elas podem causar.

Se bem ainda não sabemos o que causa o mal de Alzheimer conhecemos alguns fatores de risco a ele associados. O genético tem uma participação importante. Se um dos nossos pais tem a doença nosso risco de tê-la nalgum momento da vida aumenta 50%. Pesquisadores observaram que mutações em genes específicos (presenilin 1 e 2, e apolipoprotein E) estão relacionados com uma maior predisposição para desenvolver o mal. Outros fatores de risco incluem um histórico de depressão e até traumatismos cranianos, havendo uma predisposição genética. Já rumores que comumente circulam associando a doença à falta de zinco na nossa dieta ou a contaminação ambiental por alumínio carecem de confirmação científica.

Da mesma forma, alguns fatores parecem diminuir o risco de desenvolver a doença e poderiam servir de alguma forma para prevenir e aliviar alguns dos seus sintomas. De tudo o que foi pesquisado, aqui vão as melhores dicas, extraídas do ótimo blog Neurophilosophy (Mo Constandi):

1) Faça exercício físico regularmente. Lembre-se que o que é bom para seu corpo é bom para seu cérebro. Manter uma boa saúde cardiovascular melhora a irrigação do corpo todo diminuindo também as chances de AVE e diabetes.

2) Exercite seu cérebro. Existem evidências indicando que forçar a atividade mental mediante a leitura, quebra-cabeças, aprender um novo idioma ou tocar um instrumento pode adiar o aparecimento dos sintomas da doença por alguns bons anos. Pense no seu cérebro como se fosse um músculo, ou você o usa ou você o perde.

3) Permaneça na escola. Existem boas evidências indicando que quanto maior o nível educacional de uma pessoa menor o risco de desenvolver Alzheimer e melhores as chances de enfrentar a doença caso ela apareça. A educação formal de qualidade parece criar uma reserva cognitiva de forma que quando a doença começa a agir essa reserva permite manter um nível razoável de qualidade de vida.

4) Tenha uma dieta balanceada. Junto com o exercício físico, dieta corretar evita o ganho de peso desnecessário e ajuda a manter uma boa saúde cardiovascular. Das lendas urbanas que existem sobre o tema, não existem boas evidências sobre as vantagens de privilegiar o peixe ou suplementos à base de ômega três. Já a chamada dieta mediterrânea parece diminuir a velocidade do declínio cognitivo relacionado com a idade e reduzir o risco do mal de Alzheimer.

5) Fique motivado. Ter um projeto de vida parece ter um efeito neuroprotetor, embora não saibamos como isso funciona exatamente. Coloque um objetivo atingível e vá atrás, seja voltando à escola, seja aprendendo alguma atividade nova e diferente.

6) Durma bem. Problemas no sono são tanto causa como consequência de possíveis alterações no cérebro. Lembre, não dormir é pior que qualquer medicação para dormir.

É isso; é o que temos. Infelizmente ainda muito pouco. Mas os cientistas estão atrás de uma solução. Só eles poderão encontrá-la.

Fontes:

World Alzheimer Report 2014: Dementia and Risk Reduction

A ciência do déjà vu

Foto: leandroagguire

Eu estava numa ruazinha em Nápoles. Minha primeira visita na terra dos meus antepassados. De repente aquela sensação..., caramba, eu já estive aqui! Cada varal pendurado na janela, cada café, a sensação de pressentir o que ia acontecer. 

Dois terços dos entrevistados parece já ter passado por uma situação semelhante. Sentir a vaga lembrança de ter estado num lugar ou situação na qual, de fato, nunca esteve. Daí o nome, déjà vu (já visto, em francês).

Obviamente um nome errado. Não tinha antes visitado Nápoles, não poderia ter visto essa ruazinha. Claro que muitos dirão sim, você já esteve, em vidas passadas... Ok, vai lá saber..., mas será que não tem uma explicação mais... científica?

Sim.

Para variar Freud ficou bastante interessado neste fenômeno e - para variar - o associou a um tipo de memória inconsciente dos genitais maternos (“Não existe de fato outro lugar sobre o qual possamos dizer com tanta convicção que já estivemos lá.”, ok Sigmund, concordo).

O fato de pacientes epilépticos experimentarem a sensação de déjà vu antes de uma crise fez corretamente supor que esse fenômeno estaria relacionado com mecanismos neurais, e de fato estudos posteriores indicaram que a estimulação no lobo temporal era capaz de desencadear uma sensação parecida ao déjà vu. E mais, alguns pacientes com lesões nessa região cerebral vivem constantemente com essa sensação. Eles perdem até o interesse em assistir TV ou ler o jornal porque estão convencidos que já viram ou leram tudo antes. Bizarro mas real.

As primeiras teorias científicas remontam ao século 19. Entre elas a da “dupla percepção”. Imagine que estamos a atravessar a rua. Olhamos rápida e quase que inconscientemente para a esquerda e depois detidamente para a direita. Ao olhar de novo à esquerda temos a sensação que já tínhamos visto esse lugar antes, mas não conseguimos lembrar quando já que a informação –depois do primeiro olhar - não foi armazenada corretamente com todos os detalhes na memória de longa duração. Isso produziria a sensação de déjà vu.

Mas isso, claro, não explica a sensação que eu tive em Nápoles. Eu nunca tinha visto essa rua antes.

Para tentar entender melhor as teorias que explicam o déjà vu é importante descrever como os pesquisadores subdividem o que chamamos memória.

Existem basicamente dois tipos: de curta e longa duração. Áreas específicas do cérebro se encarregam de trabalhar com cada uma delas. O fenômeno de déjà vu estaria relacionado à memória de longa duração (mas com elementos de ambas). Esta por sua vez é subdividida em memória declarativa (que nos permite lembrar e descrever fatos, pessoas, etc.) e memória de procedimentos (faz com que nunca esqueçamos, por exemplo, como andar em bicicleta).

A memória de reconhecimento é uma subcategoria da memória declarativa e tem dois componentes: a lembrança e a familiaridade. A lembrança permite, como o nome indica, lembrar com bastante precisão fatos e pessoas da nossa história autobiográfica. É um processo relativamente lento e com alto consumo de energia, mas bastante preciso. Depois de um tempo temos todas as informações que estavam armazenadas na memória. Já a familiaridade é o sentimento que algo foi experimentado anteriormente, sem informações precisas de quando ou onde. É um sentimento rápido e, suponho, provavelmente selecionado ao longo da evolução para pressentir o perigo de uma situação antes de ter todos os dados sobre ela. O déjà vu parece estar mais relacionado com familiaridade que com lembrança.

Mas assim voltamos ao início. Se nunca vi ou experimentei isso antes, como posso ter esse sentimento? De acordo com os pesquisadores, o sentimento de familiaridade pode ser experimentado a partir de “similaridades”. Imagine agora que entramos na casa de um amigo onde nunca estivemos mas temos essa estranha sensação de já ter estado aí. O arranjo dos móveis, lâmpadas, quadros. Sabemos que é tudo novo mas temos a sensação de déjà vu. Por quê?
Uma das mais convincentes teorias vem da psicologia Gestalt, a hipótese Gestalt de familiaridade. O que estaria acontecendo é que esse arranjo da sala do amigo bate aproximadamente com o arranjo, por exemplo, da sala de espera de nosso médico. A incapacidade de lembrar da sala do médico – por não ter sido fixada no componente “lembrança” da memória de reconhecimento – geraria o déjà vu.

Uma teoria bem interessante, mas em ciência teorias precisam passar pelo crivo da experimentação. Seria possível provocar déjà vu em laboratório e testá-la? 

Com este objetivo, pesquisadores norte-americanos criaram cenários mediante técnicas de imersão em realidade virtual. Utilizando óculos especiais (ver figura abaixo), os voluntários podiam percorrer virtualmente ambientes como dormitórios, quintais, salas de boliche, etc. (ambientes controle). Posteriormente entravam virtualmente em ambientes que podiam ser a) completamente diferentes ou b) diferentes mas com configurações similares em termos de disposição dos elementos principais. Os pesquisadores observaram que a possibilidade de gerar sensações do tipo déjà vu foi bem maior quando o voluntário "entrava" no ambiente tipo "b", e não em ambiente tipo "a". E a sensação aumentava quando ele não conseguia reconhecer nenhuma similaridade entre o ambiente controle e o ambiente novo porém semelhante. 

Aspectos de cenários virtuais criados para testar a hipótese Gestal de familiaridade. Na coluna da esquerda três cenários "controle" e à direita cenários diferentes em seus detalhes porém estruturalmente semelhantes  (cenário teste). Alguns cenários teste não tinham nenhuma semelhança estrutural com os controles (não mostrados na figura). Os participantes do experimento podiam explorar os cenários mediante a utilização de óculos 3D (figura superior).  Quando entravam num cenário teste sem semelhanças estruturais com o controle, a sensação de déjà vu não acontecia. Já quando entravam num cenário teste como os mostrados acima (à direita) a sensação de déjà vu era bem mais frequente.

Para os pesquisadores a hipótese Gestalt poderia ser assim corroborada. A sensação de déjà vu estaria associada a um sentimento de "novidade" ante um cenário que subliminarmente não é desconhecido, o que geraria o sentimento de familiaridade mas não lembrança.
Mais que vidas passadas, a ciência parece apontar assim para experiências passadas, mas não muito bem lembradas. 
Me parece bem mais provável.  
E a você?



Fonte: Familiarity from the configuration of objects in 3-dimensional space and its relation to déjà vu: A virtual reality investigation. Anne M. Cleary e cols., Consciousness and Cognition 21 (2012) 969–975

O segredo dos teus sonhos

Minha bisavô, com seu cabelo branco, seu vestido preto e seu avental de sempre, entra no laboratório. Curiosa, quer saber de minhas estagiárias Isabela, Jéssica, Laís e Taís, por que estamos aí a fatiar o cérebro de ratos, em meio a esses aparelhos estranhos, cobertos de gelo. Na outra ponta da mesa, minha outra estagiária, Angelina Jolie, explica que quem sabe com esses experimentos conseguimos descobrir por que ela tem uma probabilidade 80% maior de desenvolver câncer de mama. Acho isso estranho. Tento corrigir Angelina explicando que na realidade nós estudamos os efeitos da desnutrição no cérebro em desenvolvimento, nada relacionado com câncer. Mas minha voz não sai. Depois de algumas tentativas frustradas decido abandonar o laboratório e ao atravessar a porta já estou em Montevidéu, entrando no pátio ensolarado da casa onde passei minha infância.

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Sonhar é um dos grandes mistérios da vida. Sonhos podem ser apavorantes a ponto de nos acordar. As emoções que despertam podem ser tão fortes que influenciam nosso estado de ânimo quando acordados.

Durante o sonho, imagens e fantasias como as descritas acima se misturam com a realidade. Mas ao final das contas, por que sonhamos?

Para a ciência, estudar os sonhos é um desafio carregado de dificuldades. Os cientistas têm que acreditar no que o "sonhador" relata, e não podem analisar o conteúdo dos sonhos dos animais, embora saibamos que eles também sonham.

Um dos primeiros a estudar os sonhos mediante a observação direta de pacientes foi Sigmund Freud, no começo do século 20. Freud acreditava que as pessoas sonhavam para aliviar a frustração sexual criada por desejos reprimidos. Entretanto, como a repressão social é tão poderosa, em vez de sonhar claramente sobre uma relação sexual muitas vezes nossa mente disfarçaria estes sonhos através de símbolos.

No decorrer do século 20, entretanto, a ciência que estuda o cérebro e o comportamento não encontrou evidências que apoiassem as teorias de Freud. Em sua defesa devemos lembrar que o que ele propôs foi o que podia levando em consideração seus conhecimentos clínicos, sua enorme capacidade de observação e o que se conhecia sobre o cérebro no início do século 20: quase nada. É normal que mais de cem anos depois o grande avanço da neurociência tenha tornado obsoletos muitos dos seus conceitos.

Podemos afirmar que o estudo científico do sono e dos sonhos começa na década de 1950, através dos pesquisadores Nathaniel Kleitman e William Dement. Mediante o uso do eletroencefalógrafo, um aparelho que permite registrar as ondas elétricas do cérebro, eles observaram que tanto o estado de vigília como cada fase do sono (sonolência, sono profundo e despertar) tem seu tipo de onda característica.

Na vigília, ondas rápidas e curtas, no sono profundo ondas lentas e longas. Paradoxalmente, em determinados momentos do sono profundo, as ondas voltam a ser rápidas e curtas, como quando estamos acordados, mesmo estando profundamente dormidos. A única coisa que mexemos são os olhos. Por isso, deram a esta fase do sono o nome de sono REM (Rapid Eyes Movement ou movimentos oculares rápidos). Acordando voluntários durante a fase de sono REM, estes descreviam sonhos complexos em 80% dos casos. Já quando acordados em fases de sono não-REM apenas 7% relatavam algum sonho, e o grau de elaboração destes sonhos não era tão "cinematográfico" como no sono REM. 

Registro das ondas cerebrais quando acordados (Awake), sonolentos (Drowsy), nos estágios 1 a 4 do sono e no sono REM. Observar que à medida que o sono se torna mais profundo, as ondas ficam mais longas e "afastadas" entre si (fase de "sono lento"). Mas subitamente, após a fase 3 e 4 do sono de ondas lentas, estas ficam novamente semelhantes ao estado de vigília (comparar Awake, Slow-wave sleep e REM sleep). 

Dement também observou que o conteúdo dos sonhos podia em alguns casos ser alterado pelo meio externo. Borrifando água em um voluntário na fase REM este incorporava o elemento "água" ao seu sonho. Descrevia que subitamente se encontrava nadando em um rio, navegando no oceano, ou sob uma intensa chuva.

Ao final dos anos setenta, o pesquisador Alan Hobson propôs uma teoria que ainda tem uma grande influência entre os cientistas: a ativação-síntese. De acordo com essa teoria impulsos originados em regiões profundas do encéfalo ativariam outras áreas relacionadas com a formação de imagens e com o processamento das nossas emoções.

A partir do ano 2000 novas evidências reforçaram esta teoria. Durante o sono REM essas áreas apresentam um elevado nível de atividade. Já os lobos frontais, onde se encontram os centros da memória recente assim como os que regulam o processo de tomada de decisão e integram, valoram e dão sentido à informação que se gera em outras áreas cerebrais, estão com a atividade muito diminuída. Sem a participação dos lobos frontais, as informações visuais impulsionadas pelas emoções fluem, mas não há ninguém para dar sentido lógico à historia. 

De acordo com a teoria de ativação-síntese, neurônios em áreas profundas do encéfalo (1, neste caso na ponte, em azul) disparam espontaneamente durante o sono. Estes estímulos alcançam o córtex cerebral (2) que tenta dar sentido às informações aleatórias que recebe. Como alguns sistemas corticais que analisam as informações que o encéfalo processa não estão plenamente ativos, a "síntese" que o córtex faz não corresponde à realidade que conhecemos enquanto estamos acordados. Nestas condições, é absolutamente normal voar, falar com mortos, e outras alterações espaciais e temporais. 

Para Hobson, o sonho é, na realidade, uma tentativa da mente adormecida em dar sentido a informações e emoções que surgem de forma aleatória, talvez influenciadas por eventos recentes do nosso dia-a-dia.

Além da teoria de Hobson, outras têm surgido, com maior ou menor quantidade de evidências. Mas apesar dos avanços na neurociência, o mistério perdura. Aqui vão as principais.

- Alguns pesquisadores fazem analogias com sistemas computacionais. Os sonhos seriam uma forma de remover “arquivos” e processos inúteis (junk files) que foram se acumulando durante o período de vigília, de forma que o “sistema” esteja limpo ao iniciar um novo dia.

- Sonhos seriam uma forma de enfrentar e resolver situações ameaçadoras em um ambiente seguro. Acho esta teoria particularmente atraente já que incorpora aspectos evolutivos. Sempre devemos lembrar que o ambiente que nossos ancestrais tiveram que enfrentar durante centenas de milhares de anos não foi o que vivemos hoje. Sobreviver era um desafio e tanto. Precisávamos respostas rápidas para enfrentar situações potencialmente perigosas. E respostas rápidas só acontecem quando criamos redes neuronais que as facilitem. Assim, durante o sonho teríamos a oportunidade de criar novas estratégias enfrentando situações que, mesmo bizarras, exigissem uma solução imediata. Posteriormente, ao enfrentar uma situação semelhante no mundo real as vias neurais criadas durante o sonho poderiam servir como base para uma resposta salvadora.

- Já para alguns cientistas, os sonhos não teriam nenhuma utilidade, seriam apenas um efeito colateral da ativação cerebral necessária durante a fase de sono REM, uma fase do sono sem a qual importantes processos cognitivos são bloqueados, como nos mostra aqui Sheldon Cooper...

Fontes:
1 Freud, S. (1900). The interpretation of dreams.
2 Dement, W; Kleitman, N (1957). "The relation of eye movements during sleep to dream activity: An objective method for the study of dreaming". Journal of Experimental Psychology 53 (5): 339–346. doi:10.1037/h0048189. PMID 13428941
3 Hobson, J.A. (1995). Sleep. New York: Scientific American Library.
4 Evans, C. & Newman, E. (1964) Dreaming: An analogy from computers. New Scientist, 419, 577-579.
5 Hartmann, E. (1995)Making connections in a safe place: Is dreaming psychotherapy? Dreaming, 5, 213-228.
6 Hartman, E. (2006). Why do we dream? Scientific American.

Maconha; liberou geral?

A notícia sobre a proposta de descriminalização do plantio, compra e porte de qualquer tipo de droga para uso próprio, sugerida pela comissão de juristas que discute a reforma do Código Penal deixou muita gente para lá de preocupada, e alguns decididamente revoltados.

Embora o assunto seja internacionalmente controverso, o que a comissão fez foi seguir uma tendência mundial e irreversível de não tratar o usuário de drogas como criminoso. Essa política só enche os julgados e as cadeias de jovens que precisariam na realidade de cuidado e atenção, e deixa cada vez mais rico o crime organizado. A proposta tenta assim separar o usuário do traficante e surge ante a constatação mundial que a guerra contra o narcotráfico, da forma que está sendo travada, está perdida.

Neste contexto é importante também entender a diferença entre descriminalizar e legalizar. A descriminalização se refere ao usuário, a legalização ao produto. Descriminalizar é reconhecer o óbvio: usuário não é criminoso. Já legalizar daria à maconha, por exemplo, o mesmo status que têm o cigarro e o álcool (como veremos, drogas mais nocivas que a maconha). A Comissão não sugeriu a legalização (por enquanto, a legalização simples já foi defendida até pela imprensa neoliberal como The Economist).

Com a legalização a venda seria permitida com as restrições de praxe. Os que a defendem alegam entre outras coisas que o Estado poderia arrecadar via impostos o que está indo para o bolso do crime organizado. Este dinheiro “limpo” seria usado em programas –sempre muito caros- de reinserção e desintoxicação de viciados, incluindo aqui os viciados em drogas pesadas.

Outro aspecto a ser levado em conta ao discutir o assunto é a tendência de tratar “drogas” como se todas fossem a mesma coisa. O resultado é sempre ruim. Se dissermos que maconha é igual à cocaína, quem já usou maconha muitas vezes e não teve nenhum efeito de dependência poderá pensar “se é tudo igual e a maconha não me fez nada, por que não experimentar heroína ou crack?”.

Quando uma pessoa fuma maconha, seu ingrediente ativo, o Tetrahidrocanabinol (THC), alcança rapidamente o cérebro. Algumas áreas como as indicadas na figura apresentam uma grande quantidade de receptores para THC, como o núcleo accumbens (NA), núcleo caudado (NC), hipocampo (H), área tegmental ventral (ATV), cerebelo (C) e córtex cerebral (Cx). A grande quantidade de receptores no NC e C explica a perda de coordenação motora produzida pela maconha. Já a ligação no hipocampo explicaria a perda de memória de curta duração e outras alterações cognitivas. A ATV e o NA estão relacionados com a ativação do sistema de recompensa, embora os cientistas ainda não saibam exatamente como a maconha produz a ativação desse sistema (ver figura abaixo).

A figura ilustra a hipotética ação de moléculas de THC sobre o sistema de recompensa (núcleo accumbens). A ação parece ser semelhante à descrita para a cocaína (ver aqui). Neste caso, o THC liga-se num terceiro neurônio (acima à direita), o qual libera um neurotransmissor inibitório (GABA) na sinapse. GABA, por ser inibitório, normalmente inibe a liberação de dopamina no neurônio pré-sináptico (superior esquerda). Na presença de THC, o GABA não é liberado e a liberação de dopamina aumenta por falta de inibição. Assim, uma quantidade maior de dopamina acaba ativando o neurônio pós-sináptico (abaixo na figura).

Não, droga não é tudo a mesma coisa. Ao avaliar o dano que uma droga produz são utilizados geralmente três critérios: o dano físico que ela causa (cérebro, coração, pulmões, etc.); a capacidade que ela tem de produzir dependência; e o dano social que provoca em famílias, comunidades, e sociedades. De acordo com essa avaliação as drogas são classificadas em três grupos, A, B e C, sendo as “A” as mais perigosas.

No mais atualizado e amplo estudo sobre essa avaliação de risco das 20 drogas mais consumidas, os especialistas chegaram a algumas conclusões sobre as quais deveríamos refletir. As drogas ganharam notas que vão de 0 (sem dano) a 3 (dano máximo). A heroína foi a pior de todas, com nota 2,78 no dano físico, 3 na dependência, e 2,54 no dano social, seguida de perto pela cocaína (e crack). Numa lista decrescente de danos e sempre nessa sequência de dano físico, dependência e dano social, barbitúricos obtiveram notas 2,23; 2,01 e 2. Álcool 1,4; 1,93 e 2,21; anfetaminas 1,81; 1,67 e 1,5; tabaco 1,24; 2,21 e 1,42; maconha 0,99; 1,51 e 1,5; ecstasy 1,05; 1,13 e 0,97 (veja tabela abaixo).

O gráfico mostra a posição relativa de cada uma das 20 drogas analisadas no estudo de  Nutt e colaboradores (2007).  As notas de 0 a 3 representam a média para dano físico, dependência e dano social. Observar que álcool e tabaco não são classificadas como drogas ilícitas, porém apresentam médias maiores que algumas drogas consideradas entre as mais perigosas (drogas classe A, em vermelho no gráfico).

A tabela detalha todas as notas de cada uma das 20 drogas analisadas. Clique aqui para a imagem original.

Maconha altera a fertilidade? Ainda não ha dados conclusivos, mas um recente estudo indica  que a mobilidade dos espermatozoides e a fecundidade masculina diminuem em camundongos tratados com THC (aparentemente estes resultados não se aplicam a rastafáris).

O estudo reforça o que já se sabia. Os danos físicos de drogas “legais” como álcool e tabaco são maiores que os da maconha.

Isto significa que devemos usá-la? Pessoalmente desaconselho. Ativar o sistema de recompensa mediante atividades prazerosas básicas como sexo e comida é bem mais saudável. Ainda, embora não estejam comprovados danos a longo prazo – salvo para usuários “pesados” -, sob seus efeitos nossa coordenação motora e memória de curta duração passam a funcionar muito mal. Como esta última é a base de vários processos cognitivos importantes, quando estamos chapados não conseguimos aprender nada e, de forma geral, ficamos incapacitados para as atividades diárias que exigem concentração e raciocínio. Por causa disso a imagem de um usuário de maconha em plena viagem só é divertida para alguém que está viajando junto. Torpe, sem lembrar o que acabou de dizer ou fazer, rindo a toa... Definitivamente, nada parecido com a imagem que fazemos de alguém inteligente. Claro que isto não justifica que o indivíduo deva ir para a cadeia. A imagem do bêbado cambaleante é bem mais deplorável e muitos acham engraçado.

E você, que acha? Descriminaliza, legaliza, libera, ou deixa como está?

Informe-se e opine, antes que decidam por você.

Fonte: Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. David Nutt, Leslie A King, William Saulsbury, Colin Blakemore. Lancet 2007; 369: 1047–53

Em relação à política sobre consumo de drogas, você é a favor de...

Esquecendo a droga

MARIANNE WILLIAMS PHOTOGRAPHY/GETTY IMAGES

Como comentamos em nossa última coluna, um dos problemas enfrentados na reabilitação de viciados é que uma vez que eles abandonam os centros de recuperação o contato com o ambiente e a parafernália associada ao consumo – seringas, cigarros, garrafas, colheres e outros objetos – trás de novo a lembrança do prazer que a droga proporciona e isso leva a recaídas. Seria possível mudar essa lembrança? De acordo com um artigo recém-publicado na revista Science, sim.

Para entender a base desta descoberta devemos recuar aos trabalhos do cientista russo Ivan Pavlov e seus experimentos sobre reflexos condicionados na década de 1920. Pavlov tinha criado um dispositivo capaz de medir a salivação em cães. Ele observou que esta aumentava quando o tratador servia a ração, mas também percebeu que depois de um tempo a simples visualização do tratador, mesmo sem oferecer ração, já provocava um aumento na quantidade de saliva produzida pelo animal.

Pavlov suspeitou que os animais tinham aprendido a associar a imagem do tratador com a alimentação, o que gerava a salivação por ação reflexa. Para testar essa hipótese começou a tocar um sino cada vez que era oferecida ração aos animais. Depois de um tempo e como já era esperado, ao apenas ouvir o sino os animais começavam a salivar.

Pavlov também verificou que se depois dos cães terem feito essa associação (sino / ração) ele tocasse o sino sem oferecer o alimento, após algumas repetições o reflexo de salivação cessava, processo que denominou “extinção”.

Boa parte dos tratamentos para viciados baseiam-se nesse princípio de extinção. Na clínica são colocados ao seu alcance todos os elementos relacionados com seu vício, mas sem oferecer a droga de forma que a lembrança do prazer associado aos objetos vai desaparecendo (ou extinguindo). O problema é que embora esse tipo de terapia funcione na clínica, quando o paciente retorna para casa “limpo” as recaídas são frequentes.

Neste novo estudo, os cientistas descobriram que o processo de extinção poderia ser mais efetivo se fosse associado à modificação prévia da lembrança da droga.

Os pesquisadores trabalharam sobre dois processos já bem conhecidos, o de consolidação e reconsolidação da memória. Consolidação é o mecanismo mediante o qual novas informações são armazenadas na memória de longa duração. Para que isso ocorra a nova informação deve ser “avaliada” por uma estrutura cerebral denominada hipocampo. Uma lesão no hipocampo impede que o paciente crie novas memórias embora continue a lembrar de tudo que ocorreu antes da lesão, algo semelhante ao que acontece no filme “Como se fosse a primeira vez”.

Em vermelho, o hipocampo, estrutura fundamental para a formação de novas memórias.

Já no processo de reconsolidação a memória armazenada é trazida novamente à esfera consciente (recordação), mas quando o fazemos a lembrança fica instável, momento onde ela pode ser manipulada e alterada. É como se tirássemos um texto da gaveta, o modificássemos e depois o guardássemos novamente.

É essa a possibilidade que foi explorada no novo estudo. Nele participaram 66 viciados em heroína. Antes da costumeira terapia da extinção os pacientes foram divididos em três grupos. Dois deles foram expostos a vídeos de cinco minutos mostrando cenas com a injeção ou inalação de heroína, ou filmes sobre assuntos neutros como imagens da natureza (grupos controle). Dez minutos ou seis horas depois dos filmes, todos participaram dos procedimentos de extinção habituais.

Os pesquisadores observaram que a terapia de extinção era agora mais efetiva já que antes dela ser executada a lembrança da droga tinha sido previamente trazida para a esfera consciente mediante os filmes, ficando quimicamente instável e passível de ser alterada posteriormente. Os melhores resultados ocorreram justamente no grupo de 10 minutos, quando a recordação ainda estava fresca.

Embora ainda muita pesquisa seja necessária os resultados abrem uma perspectiva auspiciosa no tratamento do vício. Pesquisadores já tinham tentado manipular a memória utilizando ferramentas farmacológicas. É possível fazê-lo, mas os aspectos éticos destes procedimentos impedem que esse tipo de medicação seja usado em humanos. Este novo tratamento de manipulação comportamental da memória é mais palatável desde o ponto de vista ético, gera resultados por até 180 dias, e em tese poderia ser repetido sem grandes prejuízos para o paciente.

Mas uma pergunta fica no ar. Se cada vez que recordamos algo esse “algo” é modificado, quão a sério podemos levar nossas lembranças?

Fonte: A Memory Retrieval-Extinction Procedure to Prevent Drug Craving and Relapse. Yan-Xue Xue e cols., Science 13 April 2012: Vol. 336 no. 6078 pp. 241-245

Você está errado! (e eu também)

Ilusão óptica criada por Edward H. Adelson, 

Professor de Ciências da Visão do MIT (1995). 

O quadrado A é bem mais escuro que o B, certo?

Errado, os dois são da mesma cor. 

Se não acredita, veja ao final deste artigo.

Independente de tudo o que ainda falta por descobrir sobre o funcionamento do cérebro (e não é pouco), o que já sabemos nos aconselha a não confiar demais naquilo que acreditamos ver ou escutar. Não tenha certeza do que você lembra. Duvide dos sentimentos que sua memória gera. Tente apoiar-se em evidências minimamente objetivas antes de tirar uma conclusão.
Nosso cérebro nos engana. Constantemente. A ilusão óptica que ilustra este artigo é um exemplo entre muitos.

Uma das características do nosso cérebro é a de ser um processador subjetivo, o que em parte dificulta criar modelos computacionais satisfatórios. Ao contrário do que acontece com um computador, o resultado final da função cerebral é influenciado por tanta coisa que a entrada do mesmo conjunto de dados geralmente provoca respostas diferentes entre indivíduos, e às vezes no mesmo indivíduo ao longo do dia.

Já faz umas décadas os neurocientistas chegaram à desconcertante conclusão que o mundo percebido é diferente do mundo real. O alcance desta constatação é enorme e se baseia nas diferenças que hoje conhecemos entre os processos de sensação e percepção.

Em nosso corpo temos estruturas especializadas em captar informações do meio externo e interno. Elas estão na pele, vísceras, olhos, orelhas, língua, nariz... Cada uma está relacionada com um dos nossos sentidos. Essas estruturas, denominadas receptores, transformam energias como a luz que atinge nossos olhos, as ondas sonoras, a energia química contida naquilo que cheiramos ou comemos, a energia térmica que vem do sol ou do fogo e alcança nossa pele, a energia mecânica que vem de um beliscão, e muitas outras, na única linguagem que o cérebro entende: pequenas correntes elétricas.

Estas correntes, conhecidas como potencial de ação, chegam ao cérebro através de nervos de uma forma bastante conhecida e padronizada. Simplificando, chamamos esse processo de sensação.

Mas chegando ao cérebro começa outro processo que ainda estamos longe de entender: a transformação dessas pequenas correntes elétricas em conceitos como o vermelho da rosa, o azedo da maçã, o aroma que nos lembra uma pessoa ou situação, a dor de dente, e tantos outros que constituem parte importante da nossa vida consciente.

O que sabemos é que essa transformação (percepção para os neurocientistas) é uma experiência individual. Meu vermelho pode ser diferente do seu (aliás, eu não tenho como saber como é seu vermelho!), a mesma maçã tem gostos diferentes para mim e para você.

Ainda, chegando ao cérebro os potenciais de ação estimulam diferentes áreas, algumas relacionadas com a memória, emoções, etc. Como cada um tem memórias próprias e reage emocionalmente de forma muito individual, a imagem final que o cérebro constrói será o resultado da informação que chegou através dos nervos, mas modificada pelas informações individuais acumuladas. Somos conscientes apenas do resultado final e este dependerá da nossa história de vida, de experiências anteriores, do nosso conhecimento sobre o mundo.

Como se essa fonte de erro e variabilidade fosse pouca coisa, ainda temos o problema das falsas memórias. Boa parte dessas versões da realidade que nosso cérebro cria são, como sabemos, armazenadas na memória. Mas com o passar do tempo as lembranças desvanecem. Peças do quebra-cabeça vão desaparecendo e nosso cérebro as repõe com o que tem à mão. Quanto mais o tempo passa, mais distorcida vai ficando a informação inicial.

Se um rosto desaparece da cena a ser lembrada nosso cérebro poderá colocar outro em seu lugar do estoque de rostos que tem armazenado. Quando a imagem ou lembrança fica incompleta, ele a refaz da forma mais coerente possível. Mas coerência e realidade são coisas diferentes.

Se ouvirmos repetidamente histórias sobre nossa infância, mesmo que inexistentes, criaremos uma imagem visual que poderá se transformar em uma memória tão real quanto qualquer outra.

Jean Piaget, o grande psicólogo e educador, contava que uma de suas lembranças infantis era ter sido sequestrado à idade de dois anos. Ele lembrava detalhes como o rosto machucado da enfermeira tentando se defender do sequestrador, do policial com sua capa branca e seu cassetete perseguindo o bandido. A história fora reforçada pelo relato da enfermeira e da família de Piaget, de forma que ele lembrava perfeitamente do ocorrido. Entretanto, o sequestro nunca aconteceu. Anos depois a enfermeira confessou ter inventado tudo.

Nesse campo das falsas memórias, algumas histórias são terríveis. Memórias podem ser implantadas coletivamente em campanhas publicitárias ou individualmente como no caso de Piaget. Pais foram acusados de abuso sexual por filhos que tiveram suas memórias manipuladas no divã de psicanalistas inescrupulosos. A descoberta posterior do erro não evitou o sofrimento de famílias inteiras.

Se a constatação que o mundo percebido -e lembrado- por nosso cérebro é diferente do mundo real pode ser perturbadora, ela permite que reavaliemos nossas certezas e, fundamentalmente, nossa predisposição negativa em relação aos outros. Mais que a religião, é o conhecimento do cérebro que a ciência oferece quem nos direciona para a tolerância. Saber que os sentimentos negativos que nutrimos podem ser decorrentes de uma série de distorções da informação que nosso cérebro processa pode nos dar chance de reparar uma injustiça e compreender as fraquezas dos nossos iguais. Ao mesmo tempo, nos autoriza a voltar atrás, mudar de opinião e, fundamentalmente, desconfiar bastante dos que afirmam estar certos de tudo.

Ou como diria Raul Seixas: “Eu quero dizer agora o oposto do que eu disse antes. Eu prefiro ser essa metamorfose ambulante. Do que ter aquela velha opinião formada sobre tudo. Do que ter aquela velha opinião formada sobre tudo...”

Este artigo foi publicado originalmente em 2008, e levemente modificado para sua postagem neste blog.

*Se você ainda não acredita que os dois quadrados são da mesma cor, veja aqui

A esperança no sangue dos jovens

Novos neurônios no hipocampo de 

camundongos. Imagem: Chunmei Zhao,

Gage Lab, Salk Institute

Por isso é que eu sou um vampiro e com meu cavalo negro eu apronto
E vou sugando o sangue dos meninos e das meninas que eu encontro

Jorge Mautner

Quem diria que mais de 30 anos depois, a belíssima música de Jorge Mautner adquiriria também um viés científico. Não, não..., nenhum vampiro foi identificado pela ciência –fora os morcegos hematófagos- mas a utilidade do sangue dos meninos e meninas está na ordem do dia.

O experimento ao qual me refiro é tão interessante que vale a pena retroceder um pouco para compreender seus antecedentes.

Desde os tempos do grande neuroanatomista espanhol Ramón y Cajal - primeira década do século 20- tínhamos a convicção que os neurônios, as células do cérebro, não se reproduziam. Nascíamos com um número determinado e daí para frente nenhum outro nasceria.

Essa teoria começou ruir nos anos sessenta quando a equipe do neurocientista Joseph Altman comprovou a proliferação de novos neurônios no cérebro de ratos, processo denominado neurogênese adulta. Esses resultados, porém, ficaram algo esquecidos até a década de oitenta, quando a neurogênese foi confirmada no hipocampo, uma região do cérebro responsável pelo aprendizado e a memória.

A partir desse momento as pesquisas na área se intensificaram. Hoje sabemos que a neurogênese adulta não apenas existe como pode ser estimulada mediante exercício físico voluntário e convívio em ambientes intelectualmente estimulantes. Infelizmente, descobrimos também que ela diminui com a idade, e essa redução parece estar associada aos déficits de memória e raciocínio observados durante o envelhecimento e mais fortemente nas doenças neurodegenerativas como o mal de Alzheimer.

Assim, um dos objetivos dos cientistas tem sido não apenas investigar formas de estimular a neurogênese hipocampal, mas também entender quais os fatores que a reduzem na velhice.

Alguns pesquisadores suspeitaram que os fatores associados com a diminuição da neurogênese poderiam estar não nos próprios neurônios, mas seriam trazidos ao cérebro pelo sangue circulante. Para testar essa possibilidade, o pesquisador Saul Villeda e seus colaboradores da Universidade de Stanford criaram inicialmente ratos “siameses” mediante um processo cirúrgico denominado parabiose (resumidamente, dois animais cirurgicamente conectados de forma a compartilhar o sistema circulatório, assim, o mesmo sangue circula pelos dois organismos). Neste caso, os pesquisadores criaram grupos experimentais unindo dois ratos jovens (J+J), dois velhos (V+V) ou um jovem com um velho (J+V).

Depois de cinco semanas de união artificial os animais foram sacrificados e mediante técnicas especiais foi contado o número de novos neurônios em cada um dos grupos. Os cientistas observaram que esse número não se modificou nos grupos J+J e V+V, mas nos animais do grupo J+V, o rato idoso teve um número maior de novos neurônios quando comparado com um rato da sua mesma idade “não siamês” (grupo controle). Possivelmente, alguma proteína circulante no sangue do rato jovem com o qual estava artificialmente conectado tinha alcançado seu cérebro e por mecanismos ainda desconhecidos, aumentado a neurogênese.

O inverso também foi observado. No cérebro do “siamês” jovem do grupo J+V, o número de novos neurônios foi bem menor que o contabilizado em ratos controle da mesma idade. Como no caso anterior, os pesquisadores suspeitaram que alguma substância produzida pelo rato idoso tinha alcançado o cérebro do jovem e induzido uma diminuição na neurogênese.

Os cientistas partiram então para descobrir quais poderiam ser essas substâncias. O que haveria no sangue do animal jovem que estimularia a produção de novos neurônios? E o que acontece quando o rato envelhece?

Mediante uma técnica denominada análise proteômica, compararam as proteínas dos ratos antes e depois do experimento, e identificaram seis que estavam em nível elevado tanto nos animais jovens do grupo J+V (aqueles que tiveram a neurogênese diminuída) como em animais idosos controles. Uma delas foi a CCL11, proteína pertencente a uma família conhecida como eotaxinas, com grande participação em nosso sistema imunológico.

Para confirmar as suspeitas sobre o papel da CCL11, os pesquisadores a injetaram em ratos jovens normais e observaram que, de fato, a neurogênese diminuía. E não apenas isso. A capacidade de aprender ou mesmo lembrar tarefas que tinham sido previamente aprendidas foi drasticamente comprometida.

A ideia agora é estudar detalhadamente essas proteínas e como elas funcionam no homem. Há um bom caminho antes de transformar esse conhecimento em um medicamento que alivie alguns dos males do envelhecimento e das doenças cerebrais, mas a CCL11 pode representar um grande atalho.


Fonte: Villeda, S et al (2011). The ageing systemic milieu negatively regulates neurogenesis and cognitive function. Nature, DOI: 10.1038/nature10357.