Recentemente duas das principais empresas norte-americanas do ramo da autodenominada “ginástica cerebral” (donas dos programas Lumosity e LearningRx) foram processadas pela Comissão de Comércio dos Estados Unidos (FTC). A acusação, basicamente prometer o que de fato não poderiam cumprir. De acordo com a FTC as empresas "aproveitavam o medo dos consumidores sobre o declínio cognitivo relacionado à idade, sugerindo que seus produtos poderiam evitar a perda de memória, demência e até mesmo o mal de Alzheimer ", sem oferecer base científica conclusiva para respaldar suas afirmações.
O termo “ginástica cognitiva” -ou treinamento cerebral- baseia-se na hipótese de que as habilidades cognitivas podem ser melhoradas mediante exercícios específicos para o cérebro, de uma forma semelhante ao que ocorre com a capacidade física quando praticamos esportes regularmente.
Entretanto, em uma recente revisão sobre o assunto que analisou mais de 130 trabalhos científicos, os autores concluíram que “Ainda não parece existirem provas suficientes para justificar a afirmação de que o treinamento cerebral é uma ferramenta efetiva para melhorar a cognição no mundo real. ” Ainda, “Encontramos evidências sólidas de que o treinamento cerebral melhora o desempenho das tarefas treinadas, menos evidências de que tais intervenções melhoram o desempenho em tarefas estreitamente relacionadas, e pouca evidência de que o treinamento melhora o desempenho em tarefas pouco relacionadas ou o desempenho cognitivo cotidiano”.
Isto significa -de acordo com os resultados desse estudo- que os jogos e treinos cerebrais nos deixam cada vez melhores na execução desses jogos ou treinos, mas a capacidade de transferência dessa melhora cognitiva específica para nosso dia a dia é muito limitada.
Já promessas como “evitar o mal de Alzheimer” são ainda mais temerárias. Até agora não é conhecida nenhuma forma eficaz de deter a destruição que essa doença provoca no cérebro. Alguns doentes, dependendo das suas reservas cognitivas, são capazes de mascarar o aparecimento dos sinais e sintomas por um tempo maior que outros. Não sabemos ainda muito bem qual o real motivo disso, se caraterísticas específicas do cérebro, estilo de vida, educação prévia ou algum outro fator. Não existe truque fácil para conseguir isto e a variabilidade individual de resposta parece ser bastante grande.
Embora não ofereçam risco, se envolver nesses programas demanda gasto de tempo e bastante dinheiro, tempo e dinheiro que poderiam estar sendo utilizados em atividades cognitivas e físicas diversificadas e ao mesmo tempo desafiadoras e agradáveis, que, pelo que sabemos até agora, são de fato capazes de melhorar nossas reservas cognitivas de uma forma bem mais prazerosa.
É possível que num futuro próximo tenhamos respostas mais conclusivas sobre este tipo de treinamento cerebral. Por enquanto -e como sempre- a dica é analisar qualquer promessa mirabolante sobre ganhos cognitivos, na saúde e na doença, de uma forma mais cética. O prefixo “neuro” é uma moda que pode nos custar caro.
Na figura, imagens de ressonância magnética de um mesmo
indivíduo realizadas aos 5, 8, 12, 16 e 20 anos. O nível de maturidade
do córtex cerebral é expresso na escala de cores, do amarelo
(menos maduro), ao violeta (mais maduro). Observar que o córtex pré-frontal
(à esquerda no cérebro) é o último a madurecer.
(Extraído de CRIME, CULPABILITY, AND THE ADOLESCENT
BRAIN, Beckman, M. Science 30 July 2004: Vol. 305)
Em meio a esse tiroteio todo sobre a maioridade penal, vez ou outra surge o argumento neurológico. Jovens não poderiam ser penalizados da mesma forma que adultos porque seus cérebros não estariam prontos para tomar as decisões corretas e suprimir os impulsos agressivos. Se a justiça já trata indivíduos com deficiências cognitivas de forma diferente (utilizando argumentos neurocientíficos) deveria fazer a mesma coisa com jovens. Quanto de verdade há nisso e quanto de mito?
A discussão não é nova, mesmo na neurociência, mas existem algumas evidências importantes que nos dão boas pistas. Hoje sabemos que algumas regiões do cérebro são parcialmente responsáveis por algo que os neurocientistas denominam “processo de tomada de decisão”, processo este que envolve a análise de risco e dano potencial. É essa capacidade cognitiva que nos permite avaliar antecipadamente as consequências das nossas eventuais ações. Algo assim como “se faço isto vai acontecer aquilo, e se acontecer aquilo então pode acontecer isso ou isto; agora, se faço isto outro pode acontecer isto ou isto...” e por aí vai. Como um bom jogador de xadrez o cérebro maduro permite antecipar alguns lances, o que depende muito da nossa inteligência e das nossas experiências de vida, das quais -muitas vezes de forma inconsciente- o cérebro lança mão para que sintamos antecipadamente o que sentiríamos se o pior acontecesse em virtude de uma decisão errada ou precipitada. Ou seja, antes de fazer sentimos como se tivéssemos já feito.
Cientistas já descobriram que a área cerebral mais diretamente envolvida em tudo isso é o córtex pré-frontal (CPf), uma região muito desenvolvida nos humanos localizada na parte mais anterior do cérebro. Esse conhecimento surge tanto de experimentos em animais como no estudo clínico e comportamental de humanos com lesões no CPf. Alguns pacientes com lesão nessa área têm poucas alterações comportamentais evidentes fora a incapacidade de processar normalmente informação com fundo emocional. Ao que parece se as emoções que uma situação provoca não são bem avaliadas pelo cérebro, a capacidade de tomar a melhor decisão diminui drasticamente. Resumindo, a decisão racional é guiada pela avaliação emocional da consequência de um ato (ver aqui e aqui casos clínicos de pacientes com lesão no CPf).
Paralelamente vários estudos confirmam que essa região, o CPf, é uma das últimas do cérebro a ficar pronta. Os processos de ajuste no número de neurônios, na forma como os neurônios estabelecem suas conexões para formar redes neurais (o que depende e muito do ambiente onde o jovem está inserido), e até o importante processo de mielinização (a formação de uma camada lipídica que envolve os prolongamentos neuronais e que aumenta a velocidade de comunicação entre essas células), terminam em idades que, dependendo do estudo, variam entre os 18 a 25 anos.
Mas na prática, isso resultaria no quê? Em que aos 16 anos pular de cabeça nas águas desconhecidas de um rio, experimentar cocaína ou pegar uma carona com um amigo bêbado podem ser decisões aceitáveis. O benefício imediato não seria suficientemente avaliado em relação ao dano potencial. Da mesma forma, ante uma ofensa a agressão física poderia ser a resposta imediata. E claro, se o jovem com esse cérebro em plena remodelação convive num ambiente onde o crime e a violência fazem parte do seu dia a dia, o cérebro resultante será condicionado por esse ambiente.
Mas de certa forma todos suspeitamos que isso é assim mesmo. Se aceitamos que um jovem não tem maturidade para participar de um júri, comprar ou consumir bebidas alcoólicas, casar sem autorização dos pais, assinar contratos ou até entrar no cinema, é porque aceitamos que sua capacidade de discernimento não é a mesma que a de um adulto.
Tudo isto, claro, não justifica de forma alguma que jovens delinquentes sejam “perdoados” porque não sabem o que fazem ou algo do gênero. Isso seria absurdo. Sociedades têm o direito e o dever de defender os indivíduos daqueles que apresentam comportamentos que ameaçam a vida e a segurança dos outros. A discussão é o que fazer com o jovem infrator. A experiência internacional mostra que uma parcela desses jovens –não todos- pode ser recuperada para o convívio social se utilizados os mecanismos educacionais adequados.
A solução que estamos adotando aqui no Brasil parece ser a menos inteligente. O menor infrator será colocado num dos piores sistemas prisionais, em companhia de adultos delinquentes, com garantia mínima de recuperação. Caso não morra em prisão, será provavelmente posto em liberdade no máximo em dez a quinze anos. Em outras palavras, prendemos um menor como se adulto fosse pela ameaça que ele representa, e o soltamos dez anos depois representando uma ameaça bem mais grave, já que praticamente eliminamos a chance de reabilitação social.
Às vezes temos que ter cuidado para que o natural e primário desejo de vingança e punição não nos impeça de tomar a medida mais racional. A evolução nos deu o mais desenvolvido CPf do reino animal, talvez o que nos torna humanos.
Quando em 1909 o psiquiatra alemão Alois Alzheimer descreveu pela primeira vez a doença que posteriormente levaria seu nome, pensou tratar-se de uma patologia extremamente rara. Infelizmente não seria assim. O mal de Alzheimer afeta mais de 36 milhões no mundo inteiro, sendo a maior causa de perda de função mental em pessoas com mais de 65 anos (estima-se que o número de afetados deverá triplicar até 2050). Entre 5 a 10% dos indivíduos nessa faixa etária sofrem da doença, sendo que essa proporção sobe para algo em torno de 10 a 15% na faixa dos 70, e para 30 a 40% na faixa dos 85 anos. Formas precoces também foram identificadas, com aproximadamente 2% dos casos diagnosticados ocorrendo entre os 30 e 50 anos.
O mal de Alzheimer é uma doença devastadora. Pela destruição de partes específicas do cérebro vai eliminando elementos básicos da nossa vida consciente e de nossa personalidade ao comprometer irreversivelmente funções cerebrais superiores como a memória, habilidades de linguagem, percepção de tempo e espaço e finalmente a capacidade de cuidar de nós mesmos.
Considerando que nossa sociedade vai envelhecendo graças aos progressos que levaram ao aumento constante da nossa expectativa de vida (e também de olho nos lucros) esforços enormes estão sendo realizados para encontrar um tratamento eficaz. Algumas drogas têm se mostrado promissoras em modelos animais e mesmo em estudos clínicos realizados em pequenos grupos de pacientes. Infelizmente tem se observado que tratamentos que pareciam promissores mostraram-se ineficazes quando os testes passaram a incluir uma parcela maior da população. Assim temos que reconhecer que, infelizmente, até o momento não sabemos nem quais são as causas deste mal nem como curá-lo.
Não havendo cura, os tratamentos disponíveis visam aliviar seus sintomas. A perda de memória e outras habilidades cognitivas parece estar relacionada com a diminuição de um neurotransmissor denominado acetilcolina. Assim, algumas drogas denominadas inibidores da colinesterase (a enzima que inativa a acetilcolina) têm mostrado um efeito positivo em alguns pacientes. Outras drogas já estão em uso e o médico deverá avaliar a relação entre os benefícios e os efeitos indesejados que elas podem causar.
Se bem ainda não sabemos o que causa o mal de Alzheimer conhecemos alguns fatores de risco a ele associados. O genético tem uma participação importante. Se um dos nossos pais tem a doença nosso risco de tê-la nalgum momento da vida aumenta 50%. Pesquisadores observaram que mutações em genes específicos (presenilin 1 e 2, e apolipoprotein E) estão relacionados com uma maior predisposição para desenvolver o mal. Outros fatores de risco incluem um histórico de depressão e até traumatismos cranianos, havendo uma predisposição genética. Já rumores que comumente circulam associando a doença à falta de zinco na nossa dieta ou a contaminação ambiental por alumínio carecem de confirmação científica.
Da mesma forma, alguns fatores parecem diminuir o risco de desenvolver a doença e poderiam servir de alguma forma para prevenir e aliviar alguns dos seus sintomas. De tudo o que foi pesquisado, aqui vão as melhores dicas, extraídas do ótimo blog Neurophilosophy (Mo Constandi):
1) Faça exercício físico regularmente. Lembre-se que o que é bom para seu corpo é bom para seu cérebro. Manter uma boa saúde cardiovascular melhora a irrigação do corpo todo diminuindo também as chances de AVE e diabetes.
2) Exercite seu cérebro. Existem evidências indicando que forçar a atividade mental mediante a leitura, quebra-cabeças, aprender um novo idioma ou tocar um instrumento pode adiar o aparecimento dos sintomas da doença por alguns bons anos. Pense no seu cérebro como se fosse um músculo, ou você o usa ou você o perde.
3) Permaneça na escola. Existem boas evidências indicando que quanto maior o nível educacional de uma pessoa menor o risco de desenvolver Alzheimer e melhores as chances de enfrentar a doença caso ela apareça. A educação formal de qualidade parece criar uma reserva cognitiva de forma que quando a doença começa a agir essa reserva permite manter um nível razoável de qualidade de vida.
4) Tenha uma dieta balanceada. Junto com o exercício físico, dieta corretar evita o ganho de peso desnecessário e ajuda a manter uma boa saúde cardiovascular. Das lendas urbanas que existem sobre o tema, não existem boas evidências sobre as vantagens de privilegiar o peixe ou suplementos à base de ômega três. Já a chamada dieta mediterrânea parece diminuir a velocidade do declínio cognitivo relacionado com a idade e reduzir o risco do mal de Alzheimer.
5) Fique motivado. Ter um projeto de vida parece ter um efeito neuroprotetor, embora não saibamos como isso funciona exatamente. Coloque um objetivo atingível e vá atrás, seja voltando à escola, seja aprendendo alguma atividade nova e diferente.
6) Durma bem. Problemas no sono são tanto causa como consequência de possíveis alterações no cérebro. Lembre, não dormir é pior que qualquer medicação para dormir.
É isso; é o que temos. Infelizmente ainda muito pouco. Mas os cientistas estão atrás de uma solução. Só eles poderão encontrá-la.
Em Lucy, o último filme de Luc Besson, a bela Scarlett Johansson “ingere” uma dose enorme de uma droga que supostamente teria a capacidade de potencializar suas capacidades cerebrais. O filme todo gira ao redor dessa ideia: usamos apenas 10% do nosso cérebro. Imagina se usássemos 50 ou 100%!!!!
Ideia errada claro, como cientistas têm reiteradamente demostrado. Pessoas normais utilizam os 100%. Mas vamos entender por que esse mito dos 10% não faz sentido.
Neste momento estou sentado na frente do meu computador. Minhas pernas estão em repouso, com isso as áreas encefálicas responsáveis por seus movimentos estão com um baixo nível de atividade. Minha sala está em silêncio, assim, as áreas cerebrais responsáveis pelo processamento da informação auditiva também estão com pouca atividade. O mesmo se aplica às áreas responsáveis pelo olfato e gosto (nada muito especial para cheirar ou saborear) e tantas outras.
Se fizesse agora um exame de imagem como a ressonância magnética funcional (fMRI) essas áreas do meu cérebro apareceriam de uma cor próxima do azul (ou dependendo da calibração do aparelho, sem cor nenhuma). Já as áreas cerebrais que controlam os dedos (com os quais estou digitando), as que processam a informação visual (estou lendo na tela do computador) e as responsáveis pelo raciocínio necessário para produzir este texto estariam com elevado nível de atividade (o que produziria na fMRI uma cor amarela ou vermelha). Caso agora me levante e vá preparar uma comida o padrão de atividade cerebral mudaria e as áreas relacionadas com a complexa tarefa de cozinhar iriam passando do azul para o vermelho.
Análise de imagem de fMRI. À direita, cores de azul a vermelho indicam os diferentes níveis de atividade cerebral decorrentes de tarefas ou situações específicas.
Que fique claro, usamos 100% do cérebro, só que não utilizamos todas as áreas cerebrais ao mesmo tempo. Seria um desperdiço de energia. Não há área do cérebro que não seja necessária ou que nunca funcione. Apenas são ativadas de forma seletiva. Embora nosso encéfalo represente apenas 2% do peso corporal, ele consome 20% do oxigênio que respiramos e 25% da glucose que ingerimos. Um órgão tão gastador e usar apenas 10%? Não faria sentido, claro.
Mas e aí, haveria alguma capacidade especial escondida em nosso cérebro que poderia ser potencializada ou exteriorizada de alguma forma? Aparentemente a resposta é sim, mas o bizarro é que, ao que parece, isso poderia ser obtido não aumentando a capacidade de funcionamento cerebral, e sim diminuindo-a.
O fenômeno é conhecido como savantismo, uma síndrome onde o indivíduo demostra habilidades fora do comum para algumas atividades matemáticas ou artísticas aliadas a deficiências mentais geralmente associadas ao espectro autista. Exemplos dessa síndrome são bastante conhecidos.
O savantismo pode ser congênito e as habilidades aparecem durante a infância de forma bastante repentina, associadas com déficits cognitivos importantes. Mas em anos recentes foram descritos casos de adultos normais que após lesão cerebral, seja devido a alguns tipos de demência, acidentes vasculares ou traumas, desenvolveram a partir do evento espetaculares dotes artísticos (pintura, escultura, música) ou matemáticos, áreas nas quais nunca tinham demonstrado interesse ou qualquer capacidade especial. Este tipo de savantismo pós-lesão foi denominado pelos especialistas como “adquirido” (para diferenciá-lo do congênito) e as vítimas desta síndrome “gênios acidentais”.
O curioso é que o aparecimento destas habilidades se dá geralmente após lesão no hemisfério cerebral esquerdo, em áreas que trabalham inibindo estímulos e respostas inadequadas. A lesão removeria esta inibição modificando e ampliando a percepção sensorial e levando a um maior interesse e habilidades artísticas. Assim, a perda de uma habilidade (inibitória neste caso) levaria ao surgimento de outras.
Os casos e teorias sobre o savantismo são tão interessantes que merecem que voltemos ao assunto noutra oportunidade. Por enquanto que fique a dica, se alguém vier lhe oferecer alguma medicação, exercício, software, livro, terapia holística, etc., que prometa tirar você desses míseros 10% de capacidade mental, fuja, é picaretagem.
Bereitschaftspotential.
O termo parece complicado. Seu significado, algo parecido com “potencial de
prontidão”, tampouco é fácil de ser explicado, mas é fundamental para entender
por que boa parte (de fato a maioria) dos cientistas que estudam o cérebro e o
comportamento acha que nossa ideia de livre-arbítrio, a ideia que somos livres
para tomar decisões, não passa de uma ilusão reconfortante que nosso cérebro
cria.
A história do
debate sobre o livre-arbítrio é tão antiga quanto a própria história da
humanidade. Filósofos e religiosos têm se debruçado sobre o assunto e criado
uma obra muito rica. Os interessados encontrarão boas descrições sobre
conceitos como determinismo cosmológico, indeterminismo, compatibilismo e
outros pesquisando na internet.
Mas este não
é nosso objetivo. Se bem a discussão filosófica e religiosa é interessante,
livre-arbítrio e decisão fazem parte do repertório de ações do cérebro e ao
contrário de outras formas de conhecimento a ciência pode nos dar algumas
respostas testáveis, algo mais tangíveis que conceitos filosóficos.
Na década de
1960, pesquisadores descobriram que quando tomamos uma decisão nosso cérebro já
apresenta uma atividade elétrica que antecede ao momento de sermos conscientes
dessa decisão. Os experimentos pioneiros realizados pelos alemães Kornhuber e Deecke usando eletroencefalografia (EEG) mostraram que a ação de mover os dedos,
por exemplo, era iniciada de forma não consciente pelo cérebro frações de segundo
antes dos voluntários do experimento moverem de fato os dedos e terem
consciência do que faziam. Isso foi registrado no EEG e foi essa onda elétrica
pré-consciente que recebeu o nome de Bereitschaftspotential (BP).
Experimentos
semelhantes foram realizados pelo grupo de Benjamin Libet nos anos 80, e os
resultados foram parecidos: o cérebro já estava trabalhando numa resposta antes
dos voluntários serem conscientes disso.
Resultado dos experimentos de Libet. O experimento consistiu no registro da atividade elétrica cerebral (EEG) e muscular (EM) de voluntários. Estes teriam que cumprir uma tarefa bem simples: numa tela de TV um ponto ia se deslocando numa circunferência (imaginemos que esta circunferência é um relógio e o ponto vai se deslocando número a número). O voluntário deveria escolher quando pulsar um botão de forma absolutamente livre, apenas deveria anunciar em qual posição se encontrava o ponto quando teve a intenção de apertar o botão. No gráfico, o momento da “consciência da intenção” está registrado como ”W - Awareness of intention”, e o momento de mexer o dedo como “Action”. Observar que há uma demora normal de 200 milissegundos entre a decisão consciente e a ação, tempo necessário para a ordem motora gerada no cérebro chegar aos músculos que controlam o dedo. Mas o que surpreendeu a todos é que 350 milissegundos antes da decisão consciente relatada pelo voluntário, já existia uma intensa atividade cerebral (“Rise of RP”).
Com o
surgimento de modernas técnicas de imagem cerebral como a ressonância magnética
funcional (fMRI) cientistas tiverem ao alcance uma tecnologia bem mais
sofisticada que a utilizada por Kornhuber, Deecke e Libet.
Em 2008 o neurocientista
John-Dylan Haynes e seu grupo, utilizando fMRI, registraram resultados
semelhantes aos de Libet num experimento algo mais complexo, associando a
visualização de letras numa tela de computador à ação de movimentar os dedos.
Os resultados foram de fato ainda mais surpreendentes. Em alguns casos a
atividade cerebral, o BP, se iniciou até 10 segundos antes do indivíduo ter
consciência do que faria (ver vídeo abaixo). O mais chocante é que os pesquisadores, olhando as
imagens que estavam sendo geradas mediante a fMRI foram capazes de saber o que
os voluntários decidiriam segundos antes que estes decidissem!! Não apenas
estavam lendo a mente, mas o faziam antes que o dono da mesma!
Imagem fMRI mostrando áreas de ativação no córtex frontopolar (áreas coloridas no cérebro,
sobre os olhos). De acordo com os autores, esta seria uma das regiões onde inicialmente
começa a ser gerada a decisão, antes de termos consciência dela
(extraído de Bode, S. e cols., PloS One, Vol. 6, e21612).
De acordo com
os autores a demora entre o início da planificação cerebral e a percepção
consciente da decisão a ser tomada ocorre porque ante a tarefa proposta várias
áreas cerebrais trabalham na melhor resposta possível e só uma vez encontrada a
solução a decisão chega à esfera consciente. E isso, claro, leva seu tempo.
Neste vídeo, Marcus Du Sautoy (Professor de Matemática na Universidade de Oxford e
da Cátedra Simonyi para a Compreensão Pública da Ciência) participa de um experimento
realizado por John-Dylan Haynes (Professor no Centro Bernstein de Neurociência
Computacional de Berlim) na tentativa de encontrar a base neurológica para a tomada de decisão.
Como fica então
a crença que somos “nós” que estamos decidindo? Calma, os experimentos nessa
área estão no início. Críticos do “determinismo cerebral” argumentam, e com
razão, que decisões sobre mexer os dedos são simples demais comparadas a outras
mais complexas que tomamos, como casar, divorciar, trocar de emprego, etc. Só
quando tenhamos as condições técnicas para aprimorar estes experimentos (e não
demorará muito) teremos uma ideia mais aproximada sobre se o que estamos vendo
em relação a decisões simples também se aplica a todas as outras. Mas o fato
dos resultados desde a década de 1960 apontarem na mesma direção, mesmo com
tecnologias mais e mais sofisticadas, é bastante significativo.
Por outra
parte, de acordo com os próprios cientistas, a noção do “eu” como algo separado
do corpo não passa de uma ilusão que o cérebro cria. Como comenta Michael Gazzaniga, um dos maiores neurocientistas da
atualidade, mente e cérebro são uma coisa só. A sensação de que existe um eu
separado do corpo, que o habita e controla, é apenas o resultado da atividade
cerebral que nos engana. A decisão e a posterior tomada de consciência sobre
essa decisão fazem parte do mesmo processo que o cérebro cria para que possamos
sobreviver e procriar. Mais uma conquista evolutiva.
Se tudo isto se confirmar nossa noção de livre-arbítrio
terá que mudar radicalmente. Teremos que encontrar um adjetivo mais apropriado
que “livre” para descrever como e por que decidimos o que decidimos.
Minha bisavô, com seu cabelo branco, seu vestido preto e seu avental de sempre, entra no laboratório. Curiosa, quer saber de minhas estagiárias Isabela, Jéssica, Laís e Taís, por que estamos aí a fatiar o cérebro de ratos, em meio a esses aparelhos estranhos, cobertos de gelo. Na outra ponta da mesa, minha outra estagiária, Angelina Jolie, explica que quem sabe com esses experimentos conseguimos descobrir por que ela tem uma probabilidade 80% maior de desenvolver câncer de mama. Acho isso estranho. Tento corrigir Angelina explicando que na realidade nós estudamos os efeitos da desnutrição no cérebro em desenvolvimento, nada relacionado com câncer. Mas minha voz não sai. Depois de algumas tentativas frustradas decido abandonar o laboratório e ao atravessar a porta já estou em Montevidéu, entrando no pátio ensolarado da casa onde passei minha infância.
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Sonhar é um dos grandes mistérios da vida. Sonhos podem ser apavorantes a ponto de nos acordar. As emoções que despertam podem ser tão fortes que influenciam nosso estado de ânimo quando acordados.
Durante o sonho, imagens e fantasias como as descritas acima se misturam com a realidade. Mas ao final das contas, por que sonhamos?
Para a ciência, estudar os sonhos é um desafio carregado de dificuldades. Os cientistas têm que acreditar no que o "sonhador" relata, e não podem analisar o conteúdo dos sonhos dos animais, embora saibamos que eles também sonham.
Um dos primeiros a estudar os sonhos mediante a observação direta de pacientes foi Sigmund Freud, no começo do século 20. Freud acreditava que as pessoas sonhavam para aliviar a frustração sexual criada por desejos reprimidos. Entretanto, como a repressão social é tão poderosa, em vez de sonhar claramente sobre uma relação sexual muitas vezes nossa mente disfarçaria estes sonhos através de símbolos.
No decorrer do século 20, entretanto, a ciência que estuda o cérebro e o comportamento não encontrou evidências que apoiassem as teorias de Freud. Em sua defesa devemos lembrar que o que ele propôs foi o que podia levando em consideração seus conhecimentos clínicos, sua enorme capacidade de observação e o que se conhecia sobre o cérebro no início do século 20: quase nada. É normal que mais de cem anos depois o grande avanço da neurociência tenha tornado obsoletos muitos dos seus conceitos.
Podemos afirmar que o estudo científico do sono e dos sonhos começa na década de 1950, através dos pesquisadores Nathaniel Kleitman e William Dement. Mediante o uso do eletroencefalógrafo, um aparelho que permite registrar as ondas elétricas do cérebro, eles observaram que tanto o estado de vigília como cada fase do sono (sonolência, sono profundo e despertar) tem seu tipo de onda característica.
Na vigília, ondas rápidas e curtas, no sono profundo ondas lentas e longas. Paradoxalmente, em determinados momentos do sono profundo, as ondas voltam a ser rápidas e curtas, como quando estamos acordados, mesmo estando profundamente dormidos. A única coisa que mexemos são os olhos. Por isso, deram a esta fase do sono o nome de sono REM (Rapid Eyes Movement ou movimentos oculares rápidos). Acordando voluntários durante a fase de sono REM, estes descreviam sonhos complexos em 80% dos casos. Já quando acordados em fases de sono não-REM apenas 7% relatavam algum sonho, e o grau de elaboração destes sonhos não era tão "cinematográfico" como no sono REM.
Registro das ondas cerebrais quando acordados (Awake), sonolentos (Drowsy), nos estágios 1 a 4 do sono e no sono REM. Observar que à medida que o sono se torna mais profundo, as ondas ficam mais longas e "afastadas" entre si (fase de "sono lento"). Mas subitamente, após a fase 3 e 4 do sono de ondas lentas, estas ficam novamente semelhantes ao estado de vigília (comparar Awake, Slow-wave sleep e REM sleep).
Dement também observou que o conteúdo dos sonhos podia em alguns casos ser alterado pelo meio externo. Borrifando água em um voluntário na fase REM este incorporava o elemento "água" ao seu sonho. Descrevia que subitamente se encontrava nadando em um rio, navegando no oceano, ou sob uma intensa chuva.
Ao final dos anos setenta, o pesquisador Alan Hobson propôs uma teoria que ainda tem uma grande influência entre os cientistas: a ativação-síntese. De acordo com essa teoria impulsos originados em regiões profundas do encéfalo ativariam outras áreas relacionadas com a formação de imagens e com o processamento das nossas emoções.
A partir do ano 2000 novas evidências reforçaram esta teoria. Durante o sono REM essas áreas apresentam um elevado nível de atividade. Já os lobos frontais, onde se encontram os centros da memória recente assim como os que regulam o processo de tomada de decisão e integram, valoram e dão sentido à informação que se gera em outras áreas cerebrais, estão com a atividade muito diminuída. Sem a participação dos lobos frontais, as informações visuais impulsionadas pelas emoções fluem, mas não há ninguém para dar sentido lógico à historia.
De acordo com a teoria de ativação-síntese, neurônios em áreas profundas do encéfalo (1, neste caso na ponte, em azul) disparam espontaneamente durante o sono. Estes estímulos alcançam o córtex cerebral (2) que tenta dar sentido às informações aleatórias que recebe. Como alguns sistemas corticais que analisam as informações que o encéfalo processa não estão plenamente ativos, a "síntese" que o córtex faz não corresponde à realidade que conhecemos enquanto estamos acordados. Nestas condições, é absolutamente normal voar, falar com mortos, e outras alterações espaciais e temporais.
Para Hobson, o sonho é, na realidade, uma tentativa da mente adormecida em dar sentido a informações e emoções que surgem de forma aleatória, talvez influenciadas por eventos recentes do nosso dia-a-dia.
Além da teoria de Hobson, outras têm surgido, com maior ou menor quantidade de evidências. Mas apesar dos avanços na neurociência, o mistério perdura. Aqui vão as principais.
- Alguns pesquisadores fazem analogias com sistemas computacionais. Os sonhos seriam uma forma de remover “arquivos” e processos inúteis (junk files) que foram se acumulando durante o período de vigília, de forma que o “sistema” esteja limpo ao iniciar um novo dia.
- Sonhos seriam uma forma de enfrentar e resolver situações ameaçadoras em um ambiente seguro. Acho esta teoria particularmente atraente já que incorpora aspectos evolutivos. Sempre devemos lembrar que o ambiente que nossos ancestrais tiveram que enfrentar durante centenas de milhares de anos não foi o que vivemos hoje. Sobreviver era um desafio e tanto. Precisávamos respostas rápidas para enfrentar situações potencialmente perigosas. E respostas rápidas só acontecem quando criamos redes neuronais que as facilitem. Assim, durante o sonho teríamos a oportunidade de criar novas estratégias enfrentando situações que, mesmo bizarras, exigissem uma solução imediata. Posteriormente, ao enfrentar uma situação semelhante no mundo real as vias neurais criadas durante o sonho poderiam servir como base para uma resposta salvadora.
- Já para alguns cientistas, os sonhos não teriam nenhuma utilidade, seriam apenas um efeito colateral da ativação cerebral necessária durante a fase de sono REM, uma fase do sono sem a qual importantes processos cognitivos são bloqueados, como nos mostra aqui Sheldon Cooper...
Fontes: 1 Freud, S. (1900). The interpretation of dreams. 2 Dement, W; Kleitman, N (1957). "The relation of eye movements during sleep to dream activity: An objective method for the study of dreaming". Journal of Experimental Psychology 53 (5): 339–346. doi:10.1037/h0048189. PMID13428941 3 Hobson, J.A. (1995). Sleep. New York: Scientific American Library. 4 Evans, C. & Newman, E. (1964) Dreaming: An analogy from computers. New Scientist, 419, 577-579. 5 Hartmann, E. (1995)Making connections in a safe place: Is dreaming psychotherapy? Dreaming, 5, 213-228. 6 Hartman, E. (2006). Why do we dream? Scientific American.
Uma das passagens mais dramáticas –e menos conhecidas- da segunda guerra mundial foi o Hongerwinter, ou “Inverno da fome”. Já quase no final do confronto (1944-1945), após o desembarque dos aliados nas praias da Normandia, o exército alemão se reagrupou no oeste da Holanda cortando os suprimentos para a população civil. Como consequência os habitantes dessa região só podiam contar para seu sustento com o que pudessem extrair da terra. Para piorar a situação as condições climáticas desse ano foram severas, com um inverno longo e extremamente rigoroso. Ainda, para evitar que os aliados utilizassem esse território como corredor para invadir a Alemanha, o exército nazi dinamitou os diques holandeses e boa parte das terras férteis foi inundada. Toda essa situação levou a que entre setembro de 1944 e os primeiros meses de 1945 aproximadamente 22.000 holandeses morressem de fome e as sequelas nos sobreviventes se estendessem por pelo menos uma geração.
Por sua severidade, o Hongerwinter representou um experimento macabro. Durante as últimas décadas cientistas se debruçaram no estudo dos efeitos da fome severa nos sobreviventes desse terrível episódio. De particular interesse foi a análise das consequências da desnutrição no desenvolvimento do cérebro e na cognição das crianças que nasceram ou foram concebidas nesse período. Entre muitos outros resultados os cientistas observaram que a desnutrição pré-natal aumentou o risco para o surgimento tardio (durante a adolescência ou fase adulta) de alterações patológicas e comportamentais como Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), autismo e, fundamentalmente, esquizofrenia.
Este último dado chamou nossa atenção. Há anos nosso grupo se dedica ao estudo de diversos aspectos do córtex pré-frontal e sabíamos que esta região do cérebro é afetada em pacientes esquizofrênicos. Também sabíamos que em muitos casos a esquizofrenia provoca alterações em populações específicas de células cerebrais. Ao ler sobre essa história nos perguntamos se algumas destas alterações celulares poderiam ser também encontradas em modelos experimentais de desnutrição. Ou seja, um modelo experimental de desnutrição pré-natal em ratos poderia reproduzir precocemente as alterações celulares que observamos em humanos esquizofrênicos?
Corantes especiais permitem marcar neurônios que apresentam alterações relacionadas com a esquizofrenia (Fonte: Johns Hopkins Medicine)
Responder essa pergunta é importante não apenas para tentar entender melhor a gênese de uma doença tão enigmática como a esquizofrenia, mas também para melhorar nossa compreensão sobre como a inanição afeta o cérebro em desenvolvimento. Como a desnutrição infantil é ainda um grave flagelo para boa parte da humanidade*, os resultados poderiam ser bastante relevantes.
Ao mesmo tempo, caso nosso modelo de desnutrição experimental venha a produzir alterações semelhantes às que a esquizofrenia produz, teremos a oportunidade de formular novas e melhores perguntas. Por exemplo, seria possível reverter essas alterações melhorando a dieta dos animais após o nascimento ou o déficit é irreversível? As alterações nas células estão associadas a alterações no comportamento dos animais compatíveis com aquelas observadas em pacientes esquizofrênicos? A utilização de determinadas drogas poderia minimizar as eventuais alterações microanatômicas ou comportamentais?
Não temos ainda as respostas. O processo entre formular as perguntas e obter respostas pode ser difícil, demorado, e de resultados inesperados, o que apenas aumenta a beleza da ciência. Mas uma coisa é certa, todas estas pesquisas só podem ser realizadas graças ao apoio financeiro da FAPESP, que confiou na importância dos projetos e no empenho dos pesquisadores. Mas até o dinheiro da FAPESP tem uma fonte: o contribuinte, o mesmo que paga meu salário e a infraestrutura das nossas universidades públicas.
É isso, a coluna de hoje não serve apenas para mostrar a relação entre cérebro e (des)nutrição. Serve também para ilustrar que é possível fazer boa pesquisa, financiada por agências de fomento com políticas rigorosamente seletivas, e ao mesmo tempo contribuir com o letramento científico da sociedade que é a que paga por tudo isso.
Está mais do que na hora dos pesquisadores pararem de torcer o nariz quando se trata de comunicar ciência ao cidadão comum. Não é só possível, mas fundamental fazer as duas coisas. Mesmo por que, como diria o grande Carl Sagan, “não explicar a ciência me parece perverso”.
*Os problemas nutricionais, fundamentalmente aqueles relacionados com insuficiências proteicas e calóricas, continuam representando um grave flagelo para boa parte da humanidade. Considerando essa situação, a Organização das Nações Unidas estabeleceu como uma das metas do milênio reduzir em 50% a prevalência da subnutrição em crianças menores de cinco anos até o ano de 2015 (Millennium Development Goals). Não obstante, estudos recentes indicam que essas metas não serão alcançadas, nem mesmo em regiões desenvolvidas (De Onis e cols., 2004). Problemas nutricionais, que chegam a ser dramáticos em países em desenvolvimento, são também observados em regiões industrializadas, onde setores da população sofrem pela carência generalizada ou específica de determinados nutrientes. Assim, resulta aparentemente desnecessário reforçar a importância que adquirem os estudos sobre os problemas relacionados com a desnutrição infantil.
Projetos: -Quantificação estereológica de populações celulares do córtex pré-frontal de ratos submetidos a desnutrição protéica fetal e pós-natal precoce. Projeto FAPESP 2011/21509-3. Pesquisadores envolvidos: UNESP: Roelf Justino Cruz-Rizzolo (coordenador), Edilson Ervolino, Isabela Paiva, Lais Leal Limieri, Luciana Pinato. USP: Edson Liberti, Ricardo Bandeira.
-Quantificação estereológica de populações celulares do córtex pré-frontal de ratos submetidos a anóxia neonatal. Projeto FAPESP 2011/21509-3. Pesquisadores envolvidos: UNESP: Roelf Justino Cruz-Rizzolo (coordenador), Edilson Ervolino, Gestter Tessarin, Henrique Rinaldi Matheus, Marina Módolo, Wiry Samara Cândido. (USP) Maria Ines Nogueira, Leila Maria Guissoni Campos, Silvia Honda Takada.
Aos visitantes do blog da Coluna Ciência: começamos a disponibilizar aqui todos os vídeos da TED sobre cérebro (por enquanto), com legendas em português. Desfrutem!!!!
Neste vídeo "O neurocientista Vilayanur Ramachandran delineia as fascinantes funções dos neurônios-espelho. Descobertos recentemente, esses neurônios nos permitem aprender comportamentos sociais complexos, alguns dos quais constituíram os fundamentos da civilização humana como nós a conhecemos."
Dias atrás descrevemos como quatro substâncias químicas produzidas no cérebro são capazes de agir diretamente em nosso humor e percepção da felicidade. De passagem, mencionamos que quase todas as drogas utilizam mecanismos semelhantes para produzir seus efeitos. Alguns leitores ficaram especialmente interessados nesse trecho, e como realmente o problema das drogas é e continuará sendo um grande problema, vale a pena mostrar o que a ciência sabe sobre sua ação.
Todos os mamíferos possuímos em nosso cérebro um conjunto de estruturas que se conectam formando os denominados circuitos de recompensa. É esse sistema o responsável por nos dar a sensação de prazer quando alcançamos um objetivo básico de sobrevivência, como procriar, comer, saciar a sede e cuidar da nossa prole. Nos humanos esses objetivos primários estão por trás de outros comportamentos mais “sofisticados”, como ganhar dinheiro, consumir, sair para a balada, buscar aconchego... Nosso cérebro complexo fantasia os objetivos primários com disfarces socialmente mais palatáveis, mas tudo ativa o mesmo sistema básico. O fato é que o objetivo de obter prazer -e fugir da dor- é o grande motivador de nosso comportamento.
A descoberta do sistema de recompensa remonta aos estudos de James Olds e Peter Milner, na década de 1950. Estes autores observaram que estimulando mediante eletrodos determinas áreas cerebrais de ratos, estes obtinham um efeito prazeroso. Quando era permitido que os animais se auto-estimulassem mediante o acionamento voluntário de uma alavanca colocada dentro da jaula (ver na foto), os ratos repetidamente acionavam o dispositivo mais de 2000 vezes por hora. Nos anos posteriores foram definidos com precisão os circuitos e foi o verificado o papel da dopamina nesse sistema.
Esse sistema de recompensa é formado por regiões encefálicas conhecidas como área tegmental ventral, núcleo accumbens, e as regiões cingular e ventromedial do córtex pré-frontal (entre outras). Neurônios dessas estruturas se comunicam entre si mediante a produção e liberação de um neurotransmissor, a dopamina (DA). A quantidade de DA liberada, assim com o tempo que ela permanece comunicando os neurônios é cuidadosamente controlada de forma a não se sentir prazer de mais ou de menos. Se sentirmos prazer constantemente -ou não sentirmos prazer nenhum- não teremos motivação para empreender as ações necessárias para nossa sobrevivência.
Estruturas e circuitos cerebrais que compõem o "sistema de recompensa".
Podemos ter uma ideia desse equilíbrio ao analisar uma ação corriqueira. Apenas a título de exemplo, lembremos nosso comportamento, ações e desejos ao ver na vitrine um objeto há muito desejado. Possuir esse objeto se transforma no agente motivador do comportamento. Podemos ser capazes de prever o prazer que sentiremos ao possuí-lo. E de fato, na hora da compra, quando o objetivo é alcançado, a DA é liberada no sistema de recompensa gerando o prazer correspondente. Como já vivenciamos, o nível de prazer vai decaindo com o tempo, tempo este coincidente com a reabsorção do excesso de DA.
A figura esquematiza a comunicação sináptica entre dois neurônios. Acima, o neurônio
pré-sináptico produz e armazena em vesículas (1) neurotransmissores (2), neste caso dopamina (DA). Mediante o estímulo apropriado a DA é liberada no espaço sináptico e se liga aos
receptores (3) no neurônio pós-sináptico, desencadeando diversas repostas metabólicas.
Após exercer sua ação, parte da DA volta para o neurônio pré-sináptico
mediante o sistema de recaptação (4).
O delicado equilíbrio deste sistema é destruído ao consumir drogas. Quase todas elas agem no sistema de recompensa aumentando a quantidade e o tempo que a DA permanece entre os neurônios. A cocaína, por exemplo, bloqueia o sistema de recaptação da DA (ver aqui detalhes desse sistema de recaptação) de forma que esta se acumula em quantidades muito grandes entre os neurônios potencializando a sensação de prazer. Outras drogas, como a heroína, atuam de forma algo diferente, mas o resultado final é sempre um aumento na disponibilidade de DA.
Na presença de cocaína, esta bloqueia o sistema de recaptação (1) o que leva a um aumento na quantidade de DA no espaço sináptico potencializando os efeitos metabólicos no neurônio pós-sináptico.
Como a quantidade de DA circulante no sistema é bem maior pela ação da droga, as recompensas naturais associadas à procriação, alimentação, etc., acabam dando um prazer comparativamente menor. Ao mesmo tempo, para compensar o excesso de DA o cérebro responde diminuindo o número de receptores para esse neurotransmissor no sistema de recompensa, o que leva a que seja necessária uma quantidade cada vez maior da droga para obter o mesmo nível de prazer, fenômeno conhecido como tolerância. Com o passar do tempo, a motivação do viciado se resume às ações necessárias para conseguir a droga. Para quem vê de fora, custa entender como uma pessoa antes tão inteligente e atenta ao seu bem-estar possa estar agora numa situação tão crítica. Será que não consegue perceber as consequências do vício?
Não, não consegue. Em casos graves, a alteração do sistema de recompensa alcança as regiões cerebrais responsáveis pela análise das consequências futuras de nossas ações. A organização temporal do comportamento, que nos permite antecipar o que acontecerá caso façamos isto ou aquilo, para de funcionar corretamente. Com isto, o processo de tomada de decisão fica comprometido, de forma semelhante ao que acontece com pacientes com lesão no córtex pré-frontal (ver aqui e aqui).
Imagens obtidas mediante tomografia de emissão positrônica. À esquerda o cérebro de um indivíduo normal; à direita, de um usuário de cocaína. Os níveis de atividade cerebral nesta técnica de imagem criam imagens coloridas, onde áreas vermelhas representam os maiores níveis de atividade cerebral e as azuis os menores. Notar que a quantidade de áreas vermelhas no usuário de cocaína é menor que no indivíduo normal. Estas áreas apresentam uma redução da atividade metabólica que com o tempo leva à alteração de várias funções cerebrais.
Assim, o viciado dificilmente consegue se ajudar. A ação de amigos e familiares é fundamental. Clínicas de reabilitação tentam diminuir a dependência química criada, mas as recaídas são muito comuns. A lembrança do prazer proporcionado pela droga volta com força quando o indivíduo retorna ao seu convívio habitual.
Mas, será que podemos modificar essas lembranças e associações numa versão moderna do filme Laranja Mecânica? Podemos manipular a memória para promover a cura?
O homossexualismoA homossexualidade sob a lupa da ciência
O que faz alguém ser homossexual? É uma simples opção individual nascida do livre-arbítrio? É uma alteração patológica do comportamento? É algo que deve ser tratado, como se fosse uma disfunção hormonal? É o meio? São os genes? Independentemente da enorme dificuldade de encontrar uma resposta para essas perguntas - e da enorme facilidade que têm alguns em dar respostas apressadas -, o fato é que ser homossexual não é nada fácil. A perseguição e a intolerância têm sido o padrão geral de tratamento para essas pessoas. Assumir a homossexualidade ainda é um passaporte para a rejeição social e até familiar. Difícil saber onde ela nasceu. Nossas raízes religiosas não têm ajudado em nada. Frases bíblicas como “Com varão te não deitarás, como se fosse mulher: abominação é” ou “Quando também um homem se deitar com outro homem como com mulher, ambos fizeram abominação; certamente morrerão; o seu sangue é sobre eles”, provavelmente não devem contribuir para minorar esse clima de perseguição, mas provavelmente não justifiquem completamente a histórica situação de rejeição social e intolerância (1) .
Desde o ponto de vista científico, nos últimos anos pesquisadores vêm tentando responder se existem ou não diferenças entre o cérebro de homossexuais e heterossexuais, que possam influenciar na preferência sexual. Esses estudos ganharam na última década ferramentas valiosas como a fMRI (ressonância magnética funcional) e a PET (tomografia de emissão positrônica), que permitem ver com clareza estruturas cerebrais, medir seu volume, e analisar como essas estruturas funcionam “ao vivo e a cores”.
Em um estudo publicado este mês, os cientistas Ivanka Savic e Per Lindström, do Instituto Karolinska, da Suécia, selecionaram 90 indivíduos de idade semelhante, sendo 25 homens heterossexuais, 20 homens homossexuais, 25 mulheres heterossexuais e 20 mulheres homossexuais, e os submeteram a uma série de análises utilizando fMRI e PET.
Os resultados mostraram que homens heterossexuais e mulheres homossexuais têm características cerebrais semelhantes, e a mesma coisa aconteceu entre mulheres heterossexuais e homens gays. Por exemplo, o hemisfério cerebral direito, que controla as capacidades espaciais e senso de orientação, é maior que o esquerdo nos homens heterossexuais e mulheres homossexuais, já entre mulheres heterossexuais e homens homossexuais os hemisférios direito e esquerdo têm o mesmo tamanho. Esse fato poderia explicar dados obtidos anteriormente, que mostravam que homens gays e mulheres heterossexuais apresentam, em média, um senso de direção inferior que o apresentado por homens heterossexuais.
Além do volume cerebral, os pesquisadores observaram que o funcionamento do corpo amigdalóide, uma estrutura cerebral que joga um papel fundamental nas respostas emocionais, é semelhante entre mulheres heterossexuais e homens homossexuais.
Imagens de ressonância magnética funcional do cérebro de homens heterossexuais (HeM), mulheres heterossexuais (HeW), homens homossexuais (HoM) e mulheres homossexuais (HoW). Observar as semelhanças do padrão de ativação do corpo amigdalóide, fundamentalmente entre HeM e HoW.
Esses resultados são importantes porque foram avaliados sistemas cerebrais não relacionados com o comportamento sexual. Em estudos anteriores, ao mostrar rostos atraentes os pesquisadores tinham observado que estruturas cerebrais relacionadas com o comportamento sexual reagiam de forma semelhante entre mulheres heterossexuais e homens homossexuais (respondiam a fotos de homens bonitos) e entre mulheres homossexuais e homens heterossexuais (respondiam a fotos de mulheres bonitas). Mas semelhanças entre estruturas cerebrais relacionadas com o comportamento sexual podem ser resultado da opção sexual e não causa dela. Assim, quando comparamos características neutras desde o ponto de vista sexual (tamanho do cérebro, funcionamento emocional ante estímulos não sexuais), fica difícil acreditar que essas diferenças sejam a consequência de ter assumido determinada preferência sexual. Mas para ter mais certeza sobre isso, o grupo da pesquisadora Savic está estudando agora assimetrias cerebrais em recém nascidos, na tentativa de ver se essas diferenças podem ser utilizadas para prever a orientação sexual futura.
De concreto, o que temos é que há sim diferenças entre o cérebro de homossexuais e heterossexuais do mesmo sexo. Essas diferenças podem ser tanto o fruto de alterações genéticas, como de fatores que agem em nossa vida intra-uterina. Nessa fase, alguns estudos mostram que uma maior ou menor exposição do feto aos hormônios sexuais circulantes no sangue pode ser responsável por essas mudanças. Essa característica biológica, associada ao meio, pode participar de forma importante na opção sexual, mas até que ponto é determinante, ainda é uma incógnita.
O mais intrigante é que quanto mais nos aprofundamos em entender o cérebro, cada vez mais a noção do livre-arbítrio fica comprometida. Embora perturbador, se essas suspeitas sobre o fundamental papel do cérebro sobre nossos comportamentos, crenças e decisões se confirmarem, justificarão ao menos uma visão mais tolerante e compreensiva sobre nossas atitudes, vaidades e fraquezas.
(1) Em tempo, de acordo com as pesquisas mais recentes, os ateus são ainda mais rejeitados que os homossexuais. 63% dos entrevistados, por exemplo, não votariam em um ateu “de jeito nenhum”. Parece não haver dúvida que este nível de rejeição só pode ser explicado devido à histórica intolerância religiosa.
(2) O termo Homossexualismo usado neste artigo corresponde à definição do dicionário eletrônico Houaiss, versão 3.0:
Homossexualismo
n substantivo masculino
1 a prática de relação amorosa e/ou sexual entre indivíduos do mesmo sexo
2 m.q. homossexualidade
Fontes:
PET and MRI show differences in cerebral asymmetry and functional connectivity between homo- and heterosexual subjects. Ivanka Savic and Per Lindström; PNAS, junho 2008.
Kranz F, Ishai A (2006) Face perception is modulated by sexual preference. Curr Biol, 16:63–68.
Ponseti J, et al. (2007) Homosexual women have less grey matter in perirhinal cortex
than heterosexual women. PLoS ONE 2:e762. (Artigo originalmente publicado no jornal Folha da Região, Araçatuba, SP, em 21/06/2008)
Monge caminhando sobre o fogo na cerimônia
xintoísta Hiwatari Matsuri, no Japão.
Em um estudo publicado na revista científica Pain, pesquisadores da Universidade de Oxford verificaram que indivíduos católicos sentiam menos dor -ante um choque elétrico experimental- quando lhes era apresentada previamente uma imagem da Virgem Maria.
Até aí, o estudo não representaria muita novidade. Mais de uma vez assistimos devotos em transe religioso caminhar sobre brasas sem aparentemente sentir dor. A ciência já descobriu também que em situações de estresse agudo, como durante uma briga ou acidente, nosso cérebro é capaz de liberar no organismo substâncias químicas com grande capacidade analgésica, por isso denominadas endorfinas (morfinas internas). Mas até agora não existiam pistas concretas que explicassem por que, um sistema de crenças como a religião seria capaz de modular ou mesmo inibir a percepção de dor.
A particularidade do trabalho, liderado pela pesquisadora Katja Wiech, foi que pela primeira vez foi registrada a atividade cerebral dos voluntários do experimento.
No estudo, eram aplicados pequenos choques elétricos na mão de 12 indivíduos católicos praticantes e 12 ateus ou agnósticos enquanto se registrava sua atividade cerebral através de equipamento de ressonância magnética funcional (fMRI). Como era de se esperar, ante o choque elétrico áreas cerebrais relacionadas com o processamento da dor ficavam com maior atividade nos 24 voluntários.
Depois eram apresentadas imagens ora do rosto da Virgem Maria, ora de um rosto semelhante, mas sem conotação religiosa (ver fotos) imediatamente antes e durante o choque. Ante a imagem não religiosa, os resultados não se alteravam.
Imagens apresentadas aos voluntários do estudo. À esquerda, imagem da Virgem Maria extraída da obra "Vergine annunciate" de Sassoferrato, e à direita a imagem não religiosa "Dama con l'ermellino" de Leonardo da Vinci.
Todos os voluntários referiam o mesmo nível de dor e as áreas cerebrais ativadas eram as mesmas. Já quando era mostrada a imagem da Virgem Maria, enquanto o grupo de ateus/agnósticos não apresentava alterações, o grupo formado por católicos descreveu um nível de dor menos intenso e apresentou ativação cerebral diferente.
Neste grupo de voluntários, áreas do córtex pré-frontal ventrolateral direito ficaram também ativadas. Estas áreas cerebrais estão relacionadas com processos onde devemos alterar o significado emocional de objetos ou ações. Por exemplo, quando experimentamos uma fruta de gosto desagradável, depois de um tempo associamos a imagem da fruta a aspectos negativos. Só de ver a fruta novamente chegamos a sentir certa repugnância.
Mas se posteriormente comemos a fruta e verificamos que o gosto mudou e desta vez nos agrada (talvez a anterior estivesse estragada ou verde), somos capazes de alterar nosso ponto de vista e agora a imagem da fruta não provoca repugnância e sim apetite. Pacientes com lesão no córtex pré-frontal ventral, além de outras alterações comportamentais, não conseguem fazer essa mudança e continuam persistindo em condutas que não são mais as corretas ou úteis para resolver determinada situação.
Para os autores do estudo, a ativação desta área cerebral em indivíduos religiosos poderia iniciar uma série de eventos que, como durante as situações de estresse agudo, levaria a uma liberação massiva de endorfinas e com isso a uma diminuição na percepção da dor.
Mas a hipótese na qual eles mais apostam -e que não exclui a anterior- é que nos indivíduos religiosos (pelo menos em alguns) a prévia visualização da imagem levaria a uma reavaliação do valor emocional da experiência dolorosa.
Em outras palavras, como conseqüência de um profundo estado de devoção induzido pela imagem da Virgem Maria, a dor dos católicos não estaria mais associada ao sofrimento e passaria assim a ser perfeitamente suportável e, em casos extremos, apreciada como uma benção. Estudo anterior já demonstrara que a região ventrolateral do córtex pré-frontal direito parece ser uma região fundamental na analgesia provocada pelo efeito placebo.
À direita, região ventrolateral do córtex pré-frontal direito ativada como consequência do efeito placebo.
Esta região é a mesma que apresentou maior atividade no fenômeno de analgesia "religiosa".
Claro está que muita pesquisa será ainda necessária para reforçar essa hipótese, mas caso seja válida estaremos dando um grande passo para compreender a base biológica por trás da aparente insensibilidade à dor durante algumas experiências religiosas.
Isto poderia permitir que o mesmo processo biológico desencadeado pela fé pudesse ser desencadeado tanto por fármacos que viessem a ativar essas áreas cerebrais, como através de terapias psicológicas baseadas na indução de estados mentais semelhantes a aqueles produzidos pela religião, só que em indivíduos sem esse tipo de crenças.
Fontes:
An fMRI study measuring analgesia enhanced by religion as a belief system. Katja Wiech e cols., Pain (2008), doi:10.1016/ j.pain.2008.07.030
The neural correlates of placebo effects: A disruption account. Lieberman, M. D. e cols. NeuroImage, 22, 447-455.(2004).
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